Alzheimer hastalığı (AD)

Alzheimer Hastalığı (AD) 

Alzheimer hastalığı (AH), ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık ve demansın en yaygın türüdür (tüm demans vakalarının yaklaşık %60-80'i) [1]. Temel özellikleri, bilişsel işlevlerde (hafıza, düşünme, dil gibi) ilerleyici gerileme ve davranış ile kişilikteki değişimlerdir, bu da sonuçta bağımsız yaşam yeteneğinin kaybına yol açar. Mevcut çalışmalar, AH'nin oluşumunun anormal protein birikimi, nöroinflamasyon, genetik faktörler vb. gibi çoklu faktörlerin etkileşiminin sonucu olduğunu göstermiştir [2].

Aβ, "amiloid öncü protein (APP)"den iki proteaz, β-sekretaz ve γ-sekretaz tarafından parçalanmasıyla üretilen kısa bir peptiddir. AH hastalarında, Aβ üretimi ve temizlenmesi arasında bir dengesizlik vardır - bu, APP genindeki mutasyonlardan (örneğin, erken başlangıçlı AH'deki APP mutasyonları) kaynaklanan Aβ'nin aşırı üretimi ve birikmesine veya temizlenme verimliliğinin azalmasına (örneğin, APOE ε4 gen etkilerine) yol açabilir. Bu birikimler doğrudan sinapsları (nöronlar arasında sinyal ileten "bağlantı noktaları") hasar edebilir, sinaptik disfonksiyona hatta kayba yol açabilir (sinaptik kayıp doğrudan hafıza kaybı ile ilişkilidir); nöronal hücre zarlarının stabilitesini bozabilir, anormal kalsiyum girişini indükleyebilir ve sinir sinyal iletimini engelleyebilir; mikroglia ("beyindeki bağışıklık hücreleri") ve kronik inflamasyonu tetikleyebilir [3].

Normal tau proteini, nöronlarda bir "mikrotübül stabilizatörüdür" - mikrotübüller, besinleri ve sinyal moleküllerini taşımaktan sorumlu nöronlar içindeki "taşıma yollarıdır" ve tau proteini, mikrotübüle bağlanarak yapısal stabilitesini korur ve pürüzsüz taşımayı sağlar. AH hastalarında, tau proteini "hiperfosforilasyon" geçirir, bu da onu mikrotübülden ayırır ve mikrotübüleri stabilize etme yeteneğini kaybettirir. Ayrılan tau proteinleri birbirleriyle karışır, nöronların içinde biriken "nörofibriler yumaklar (NFT'ler)" oluşturur. Tau desteğinin kaybı nedeniyle mikrotübül yapıları parçalanır ve nöronlar içindeki madde taşınması tamamen bozulur, sonunda nöronların başarısız olmasına ve ölümüne yol açar. NFT'lerin dağılımının, AH hastalarındaki bilişsel gerileme derecesiyle yüksek oranda korele olduğu bulunmuştur (örneğin, hipokampus ve prefrontal kortekste daha fazla NFT, daha kötü hafıza ve karar verme yeteneği) [4].

Alzheimer hastalığı mekanizma diyagramı

Alzheimer Hastalığı ile İlgili Antikorlar

ELISA Kitleri

Referanslar

• [1] Mintun MA, Lo AC, Duggan Evans C, Wessels AM, Ardayfio PA, Andersen SW, Shcherbinin S, Sparks J, Sims JR, Brys M, Apostolova LG, Salloway SP, Skovronsky DM. Donanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med. 2021 May 6;384(18):1691-1704. [PMID: 33720637].

• [2] Le W, Shen L, Guo T, Xie F. Spotlight on Alzheimer's disease and related dementias research in East Asia. Alzheimers Dement. 2025 Jul;21(7):e70479.70479. [PMID: 40641055].

• [3] Reiten OK, Wilvang MA, Mitchell SJ, Hu Z, Fang EF. Preclinical and clinical evidence of NAD+ precursors in health, disease, and ageing. Mech Ageing Dev. 2021 Oct;199:111567. Epub 2021 Sep 10. [PMID: 34517020].

• [4] Thapa S, Anastassiadis C, Vasilevskaya A, et al. Distinct inflammatory profiles in young-onset versus late-onset Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2025 Jul;21(7):e70509. [PMID: 40709479].

Flora Flora, EnkiLife'da teknik destek uzmanıdır, immünoloji ve nörobilim konularına aşinadır ve nörodejeneratif hastalıklar ve diğer nörobilim alanlarında araştırma yapmalarına yardımcı olmak için müşterilere yüksek kaliteli ürün kombinasyonları ve teknik destek sağlamaya kendini adamıştır.