APC Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
APC
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | APC Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | APC |
| Alternatif İsimler | APC; DP2.5; Adenomatous polyposis coli protein; Protein APC; Deleted in polyposis 2.5 |
| Gen Kimliği | 324 |
| SwissProt Kimliği | P25054 |
| İmmünojen | Antiserum, insan APC'sinden türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 2794-2843 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:20000-1:40000 |
| Moleküler Ağırlık | 310kDa |
Araştırma Alanı
| WNT;WNT-T CELLRegulates Actin and Cytoskeleton;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Endometrial cancer;Basal cell carcinoma; |
Arka Plan
| Bu gen, Wnt sinyal yolunun antagonisti olarak işlev gören bir tümör baskılayıcı protein kodlar. Ayrıca hücre göçü ve adezyonu, transkripsiyonel aktivasyon ve apoptozis dahil olmak üzere diğer süreçlerde de rol oynar. Bu gendeki kusurlar, genellikle maligniteye ilerleyen otozomal dominant premalign bir hastalık olan ailevi adenomatöz polipozis'e (FAP) neden olur. Hastalıkla ilişkili mutasyonlar, mutasyon küme bölgesi (MCR) olarak adlandırılan küçük bir bölgede kümelenme eğilimindedir ve kesilmiş bir protein ürünüyle sonuçlanır. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2008], hastalık: APC mutasyonları bazı ilginç gözlemlere yol açmıştır. (1) Bugüne kadar bulunan mutasyonların büyük çoğunluğu APC ürününün kesilmesiyle sonuçlanacaktır. (2) Mutasyonların neredeyse tamamı kodlama dizisinin ilk yarısında meydana gelmiştir ve kolorektal tümörlerdeki somatik mutasyonlar, MCR (mutasyon küme bölgesi) adı verilen belirli bir bölgede daha da kümelenmiştir. (3) APC genindeki en çok tanımlanan nokta mutasyonları, sitozinden diğer nükleotidlere geçişlerdir. (4) Germ hattı mutasyonlarının yeri, FAP hastalarında kolorektal polip sayısıyla ilişkili olma eğilimindedir. APC geninin her iki alelinin inaktivasyonu, kolon ve rektumdaki çoğu adenom ve karsinomun yanı sıra midedeki bazı adenom ve karsinomun gelişimi için erken bir olay olarak gerekli görünmektedir. Hastalık: APC'deki kusurlar, Gardner sendromunu (GS) de içeren ailevi adenomatöz polipozun (FAP) [MIM:175100] bir nedenidir. FAP ve GS, kalıtsal olmayan kolorektal kanser formları olan hastalarda tümör gelişimine katkıda bulunur. FAP, kolon ve rektumun adenomatöz polipleriyle ve ayrıca üst gastrointestinal sistemin (ampuller, duodenal ve gastrik adenomlar) adenomatöz polipleriyle karakterizedir. Bu, tedavi edilmemiş gen taşıyıcılarında displaziden maligniteye ilerleyen bir veya daha fazla poliple seyreden, ortanca tanı yaşı 40 olan, şiddetli bir prekanseröz hastalıktır. Hastalık: APC'deki kusurlar kalıtsal desmoid hastalığın (HDD) bir nedenidir [MIM:135290]; aynı zamanda ailevi infiltratif fibromatozis (FIF) olarak da adlandırılır. Etkilenen akrabalar arasında %100 penetrans ve değişken ekspresyon olasılığı olan otozomal dominant bir özelliktir. HDD hastalarında paraspinal kaslarda, memede, oksiputta, kollarda, alt kaburgalarda, karın duvarında ve mezenterde multifokal fibromatozis görülür. Desmoid tümörler ayrıca ailevi adenomatöz polipozun bir komplikasyonu olarak da ortaya çıkar. Hastalık: APC'deki kusurlar medulloblastoma (MDB) bir nedenidir [MIM:155255]. MDB, çocuklarda daha sık görülen, serebellumun kötü huylu, invaziv embriyonal tümörüdür. Medulloblastomların çoğu sporadik olarak görülse de, bazıları Turcot sendromu ve bazal hücreli nevüs sendromu (Gorlin sendromu) gibi ailevi kanser sendromlarında ortaya çıkar. Hastalık: APC'deki kusurlar Turcot sendromunun bir nedenidir [MIM:276300]. Turcot sendromu, beyinde çok sayıda kolorektal adenomla ilişkili kötü huylu tümörlerle karakterize otozomal dominant bir hastalıktır. Cilt özellikleri arasında sebase kistler, hiperpigmente ve cafe au lait lekeleri bulunur. İşlev: Tümör baskılayıcı. CTNNB1'in hızlı yıkımını destekler ve negatif düzenleyici olarak Wnt sinyalizasyonuna katılır. APC aktivitesi fosforilasyon durumu ile ilişkilidir.,çevrimiçi bilgi:APC girişi,çevrimiçi bilgi:Ailesel adenomatöz polipozis (FAP) web sitesi,çevrimiçi bilgi:APC mutasyonları hakkında bilgi,çevrimiçi bilgi:Singapur insan mutasyon ve polimorfizm veritabanı,PTM:GSK3B tarafından fosforile edilir.,PTM:Proteazom tarafından parçalanmasına yol açan ubikitinasyon. Ubikitinasyon Axin tarafından kolaylaştırılır. ZRANB1/TRABID tarafından deubikitinlenir.,benzerlik:Adenomatöz polipozis koli (APC) ailesine aittir.,benzerlik:7 ARM tekrarı içerir.,alt birim:Homooligomerler oluşturur. DIAPH1 ve DIAPH2 ile etkileşime girer (Benzerlik yoluyla). DLG1 ve DLG3'ün PDZ alanlarıyla etkileşime girer. Kateninlerle ilişkilidir. Axin'e bağlanır. ARHGEF4'ün N-terminusu ve MAPRE1, MAPRE2 ve MAPRE3'ün C-terminusu ile etkileşime girer. ARHGEF4, APC ve CTNNB1'den oluşan bir komplekste bulunur. APC2 ile etkileşime girer. Doku özgüllüğü: Çeşitli dokularda ifade edilir. |
