Amiloid-β Tavşan Poliklonal Antikoru

Amiloid-β Tavşan Poliklonal Antikoru

Cat: APRab06870
Boyut:20μL Fiyat:$99_x000D_
Boyut:50μL Fiyat:$118_x000D_
Boyut:100μL Fiyat:$220_x000D_
Boyut:200μL Fiyat:$380_x000D_
Uygulama:WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reaktivite:İnsan,Fare,Sıçan
Konjuge:Eşlenmemiş
İsteğe bağlı konjugeler: Biotin, FITC (ücretsiz). Diğer 26 konjugatı görün.

Gen Adı:APP A4 AD1
Category: Poliklonal Antikor Tags: , , , , , , , , , ,
Amiloid-β Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
APP A4 AD1
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
Ürün Adı Amiloid-β Tavşan Poliklonal Antikoru
Açıklama Tavşan poliklonal antikoru
Konak Tavşan
Reaktivite İnsan,Fare,Sıçan
Konjugasyon Eşlenmemiş
Modifikasyon Değiştirilmemiş
İzotip IgG
Klonalite Poliklonal
Form Sıvı
Konsantrasyon Eşlenmemiş
Saklama Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Nakliye Buz torbaları.
Tampon %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı.
Saflaştırma Afinite saflaştırması
Antijen Bilgisi
Gen Adı APP A4 AD1
Alternatif İsimler amyloid beta (A4) precursor protein
Gen Kimliği 351
SwissProt Kimliği P05067
İmmünojen AA aralığında Amiloid-β'dan türetilen sentezlenmiş peptit: 221-270
Uygulama
Uygulama WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Seyreltme Oranı WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000
Moleküler Ağırlık 87kDa
Araştırma Alanı
Alzheimer's disease;
Arka Plan
Bu gen, sekretazlar tarafından kesilerek bir dizi peptit oluşturan bir hücre yüzey reseptörü ve transmembran öncü proteini kodlar. Bu peptitlerin bazıları salgılanır ve transkripsiyonel aktivasyonu desteklemek için asetiltransferaz kompleksi APBB1/TIP60'a bağlanabilirken, diğerleri Alzheimer hastalığı olan hastaların beyinlerinde bulunan amiloid plaklarının protein temelini oluşturur. Ayrıca, peptitlerden ikisi antimikrobiyal peptitlerdir ve bakterisidal ve antifungal aktiviteleri olduğu gösterilmiştir. Bu gendeki mutasyonların otozomal dominant Alzheimer hastalığı ve serebroarteriyel amiloidoz (serebral amiloid anjiyopati) ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Bu gen için birkaç farklı izoformu kodlayan çoklu transkript varyantları bulunmuştur. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Ağustos 2014], alternatif ürünler: Ek izoformlar mevcut gibi görünmektedir. Bazı izoformlar için deneysel doğrulama eksik olabilir: APP'deki kusurlar Alzheimer hastalığı tip 1'in (AD1) nedenidir [MIM:104300]. AD1, Alzheimer hastalığının ailevi, erken başlangıçlı bir formudur. Serebral amiloid anjiyopati ile ilişkili olabilir. Alzheimer hastalığı, ilerleyici demans, bilişsel yeteneklerin kaybı ve fibriler amiloid proteinlerinin intranöronal nörofibriler yumak, hücre dışı amiloid plakları ve vasküler amiloid birikintileri şeklinde birikmesiyle karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Bu plakların ana bileşeni, ardışık sekretaz işlemiyle transmembran öncü protein APP'den proteolitik olarak türetilen nörotoksik amiloid-beta-APP 40-42 peptididir (peptidleri). Sitotoksik C-terminal parçaları (CTF'ler) ve APP'den türetilen C31 gibi kaspazla kesilmiş ürünler de nöronal ölüme neden olur. Hastalık: APP'deki kusurlar serebroarteriyel Hollanda tipi amiloidozun (AMYLCAD) [MIM:605714] nedenidir; aynı zamanda amiloidozlu Hollanda tipi kalıtsal beyin kanaması (HCHWAD) olarak da bilinir. AMYLCAD, serebral damarlarda amiloid-beta A4 peptid(ler)inin birikmesinden kaynaklanan kalıtsal lokalize bir amiloidozdur. Beta-APP40, serebrovasküler amiloidin baskın formudur. Amiloid sinir sistemi dışında bulunmaz. Başlıca klinik özellikleri tekrarlayan serebral ve serebellar kanamalar, tekrarlayan inmeler, serebral iskemi, serebral enfarktüs ve ilerleyici zihinsel bozulmadır. Hastalığın başlangıcı orta yaştadır (44-60 yaş). Hastalarda şiddetli serebral amiloid anjiyopatisi nedeniyle beyin kanaması gelişir. Parankimal amiloid birikintileri nadirdir ve çoğunlukla pre-amiloid lezyonlar veya yaygın plak benzeri yapılar şeklindedir. Kongo kırmızısı negatiftirler ve Alzheimer hastalığında sıklıkla görülen yoğun amiloid çekirdeklerinden yoksundurlar. Hastalık: APP'deki kusurlar, serebroarteriyel Iowa tipi amiloidozun (AMYLCAIW) nedenidir [MIM:605714]. AMYLCAIW, amiloid-beta A4 peptid(ler) birikimine bağlı kalıtsal bir amiloidozdur. Hastalarda ilerleyici afazik demans, lökoensefalopati ve oksipital kalsifikasyonlar görülür. Hastalık: APP'deki kusurlar, serebroarteriyel İtalyan tipi amiloidozun (AMYLCAIT) nedenidir [MIM:605714]. AMYLCAIT, serebral damarlarda amiloid-beta A4 peptid(ler)inin birikmesi sonucu oluşan ve serebral amiloid anjiyopatisine yol açan kalıtsal, lokalize bir amiloidozdur. Amiloid, sinir sistemi dışında bulunmaz. AMYLCAD'ye çok benzer bir durumdur, ancak klinik seyri daha az şiddetlidir. Hastalarda hafif bilişsel gerileme, tekrarlayan inmeler ve bazı vakalarda epilepsi görülür.
   💬 WhatsApp