Amiloid-β Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Sıçan,Fare
Gen Adı
APP
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Amiloid-β Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Sıçan,Fare |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | APP |
| Alternatif İsimler | Amyloid beta A4 protein (ABPP) (APPI) (APP) (Alzheimer disease amyloid protein) (Cerebral vascular amyloid peptide) (CVAP) (PreA4) (Protease nexin-II) (PN-II) [Cleaved into: N-APP; Soluble APP-alpha (S-APP-alpha); Soluble APP-beta (S-APP-beta); C99; Beta-amyloid protein 42 (Beta-APP42); Beta-amyloid protein 40 (Beta-APP40); C83; P3(42); P3(40); C80; Gamma-secretase C-terminal fragment 59 (Amyloid intracellular domain 59) (AICD-59) (AID(59)) (Gamma-CTF(59)); Gamma-secretase C-terminal fragment 57 (Amyloid intracellular domain 57) (AICD-57) (AID(57)) (Gamma-CTF(57)); Gamma-secretase C-terminal fragment 50 (Amyloid intracellular domain 50) (AICD-50) (AID(50)) (Gamma-CTF(50)); C31] |
| Gen Kimliği | 351 |
| SwissProt Kimliği | P05067 |
| İmmünojen | AA aralığında Amiloid-β'dan türetilen sentezlenmiş peptit: 631-680 |
Uygulama
| Uygulama | WB,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:100-1:500,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 86+45kDa |
Araştırma Alanı
| Alzheimer's disease; |
Arka Plan
| Bu gen, sekretazlar tarafından kesilerek bir dizi peptit oluşturan bir hücre yüzey reseptörü ve transmembran öncü proteini kodlar. Bu peptitlerin bazıları salgılanır ve transkripsiyonel aktivasyonu desteklemek için asetiltransferaz kompleksi APBB1/TIP60'a bağlanabilirken, diğerleri Alzheimer hastalığı olan hastaların beyinlerinde bulunan amiloid plaklarının protein temelini oluşturur. Ayrıca, peptitlerden ikisi antimikrobiyal peptitlerdir ve bakterisidal ve antifungal aktiviteleri olduğu gösterilmiştir. Bu gendeki mutasyonların otozomal dominant Alzheimer hastalığı ve serebroarteriyel amiloidoz (serebral amiloid anjiyopati) ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Bu gen için birkaç farklı izoformu kodlayan çoklu transkript varyantları bulunmuştur. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Ağustos 2014], alternatif ürünler: Ek izoformlar mevcut gibi görünmektedir. Bazı izoformlar için deneysel doğrulama eksik olabilir: APP'deki kusurlar Alzheimer hastalığı tip 1'in (AD1) nedenidir [MIM:104300]. AD1, Alzheimer hastalığının ailevi, erken başlangıçlı bir formudur. Serebral amiloid anjiyopati ile ilişkili olabilir. Alzheimer hastalığı, ilerleyici demans, bilişsel yeteneklerin kaybı ve fibriler amiloid proteinlerinin intranöronal nörofibriler yumak, hücre dışı amiloid plakları ve vasküler amiloid birikintileri şeklinde birikmesiyle karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Bu plakların ana bileşeni, ardışık sekretaz işlemiyle transmembran öncü protein APP'den proteolitik olarak türetilen nörotoksik amiloid-beta-APP 40-42 peptididir (peptidleri). Sitotoksik C-terminal parçaları (CTF'ler) ve APP'den türetilen C31 gibi kaspazla kesilmiş ürünler de nöronal ölüme neden olur. Hastalık: APP'deki kusurlar serebroarteriyel Hollanda tipi amiloidozun (AMYLCAD) [MIM:605714] nedenidir; aynı zamanda amiloidozlu Hollanda tipi kalıtsal beyin kanaması (HCHWAD) olarak da bilinir. AMYLCAD, serebral damarlarda amiloid-beta A4 peptid(ler)inin birikmesinden kaynaklanan kalıtsal lokalize bir amiloidozdur. Beta-APP40, serebrovasküler amiloidin baskın formudur. Amiloid sinir sistemi dışında bulunmaz. Başlıca klinik özellikleri tekrarlayan serebral ve serebellar kanamalar, tekrarlayan inmeler, serebral iskemi, serebral enfarktüs ve ilerleyici zihinsel bozulmadır. Hastalığın başlangıcı orta yaştadır (44-60 yaş). Hastalarda şiddetli serebral amiloid anjiyopatisi nedeniyle beyin kanaması gelişir. Parankimal amiloid birikintileri nadirdir ve çoğunlukla pre-amiloid lezyonlar veya yaygın plak benzeri yapılar şeklindedir. Kongo kırmızısı negatiftirler ve Alzheimer hastalığında sıklıkla görülen yoğun amiloid çekirdeklerinden yoksundurlar. Hastalık: APP'deki kusurlar, serebroarteriyel Iowa tipi amiloidozun (AMYLCAIW) nedenidir [MIM:605714]. AMYLCAIW, amiloid-beta A4 peptid(ler) birikimine bağlı kalıtsal bir amiloidozdur. Hastalarda ilerleyici afazik demans, lökoensefalopati ve oksipital kalsifikasyonlar görülür. Hastalık: APP'deki kusurlar, serebroarteriyel İtalyan tipi amiloidozun (AMYLCAIT) nedenidir [MIM:605714]. AMYLCAIT, serebral damarlarda amiloid-beta A4 peptid(ler)inin birikmesi sonucu oluşan ve serebral amiloid anjiyopatisine yol açan kalıtsal, lokalize bir amiloidozdur. Amiloid, sinir sistemi dışında bulunmaz. AMYLCAD'ye çok benzer bir durumdur, ancak klinik seyri daha az şiddetlidir. Hastalarda hafif bilişsel gerileme, tekrarlayan inmeler ve bazı vakalarda epilepsi görülür. |
