Atm (phospho Ser1981) Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
ATM
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Atm (phospho Ser1981) Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Fosforile edilmiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | ATM |
| Alternatif İsimler | ATM; Serine-protein kinase ATM; Ataxia telangiectasia mutated; A-T mutated |
| Gen Kimliği | 472 |
| SwissProt Kimliği | Q13315 |
| İmmünojen | İnsan Atm'sinin fosforilasyon bölgesi etrafında sentezlenen fosfo-peptit (fosfo Ser1981) |
Uygulama
| Uygulama | WB,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 350kDa |
Araştırma Alanı
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;p53;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview; |
Arka Plan
| Bu gen tarafından kodlanan protein PI3/PI4-kinaz ailesine aittir. Bu protein, fosforile eden önemli bir hücre döngüsü kontrol noktası kinazıdır; bu nedenle tümör baskılayıcı proteinler p53 ve BRCA1, kontrol noktası kinaz CHK2, kontrol noktası proteinleri RAD17 ve RAD9 ve DNA onarım proteini NBS1 dahil olmak üzere çok çeşitli alt akış proteinlerinin düzenleyicisi olarak işlev görür. Bu protein ve yakından ilişkili kinaz ATR'nin, DNA hasarına hücre yanıtı ve genom stabilitesi için gerekli olan hücre döngüsü kontrol noktası sinyal yollarının ana denetleyicileri olduğu düşünülmektedir. Bu gendeki mutasyonlar, otozomal resesif bir bozukluk olan ataksi telenjiektazi ile ilişkilidir. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Ağustos 2010], katalitik aktivite: ATP + a proteini = ADP + a fosfoprotein., hastalık: ATM'deki kusurlar ataksi telenjiektaziye (AT) neden olur [MIM:208900]; Louis-Bar sendromu olarak da bilinir ve dört tamamlayıcı grubu içerir: A, C, D ve E. Bu nadir görülen çekinik bozukluk, ilerleyici serebellar ataksi, konjonktiva ve gözbebeklerindeki kan damarlarının genişlemesi, bağışıklık yetersizliği, büyüme geriliği ve cinsel olgunlaşmama ile karakterizedir. AT hastalarında kansere karşı güçlü bir yatkınlık vardır; hastaların yaklaşık %30'unda tümörler, özellikle lenfomalar ve lösemiler gelişir. Etkilenen bireylerin hücreleri iyonlaştırıcı radyasyona karşı oldukça hassastır ve ışınlamanın ardından DNA sentezinin inhibisyonuna dirençlidir. Hastalık: ATM'deki kusurlar B hücreli kronik lenfositik lösemiye (BCLL) katkıda bulunur. BCLL, yaşlılarda en sık görülen lösemi türüdür. Olgun CD5+ B lenfositlerin birikimi, lenfadenopati, immün yetmezlik ve kemik iliği yetmezliği ile karakterizedir.,hastalık: ATM'deki kusurlar, manto hücreli lenfoma (MCL) dahil olmak üzere B hücreli Hodgkin dışı lenfomalara (BNHL) katkıda bulunur.,hastalık: ATM'deki kusurlar, T hücreli akut lenfoblastik lösemi (TALL) ve T-prolenfositik lösemiye (TPLL) katkıda bulunur. TPLL, prolenfositlerin baskın olduğu yüksek beyaz kan hücresi sayısı, belirgin splenomegali, lenfadenopati, cilt lezyonları ve seröz efüzyon ile karakterizedir. Klinik seyir oldukça agresiftir, kemoterapiye zayıf yanıt ve kısa sağkalım süresi vardır. TPLL, hem yetişkinlerde sporadik bir hastalık olarak hem de daha genç AT hastalarında görülür.,alan: FATC alanı, HTATIP ile etkileşim için gereklidir.,enzim düzenlemesi: Wortmannin tarafından inhibe edilir.,işlev: Çift zincir kırıkları (DSB'ler), apoptoz ve iyonlaştırıcı ultraviyole A ışığı (UVA) gibi genotoksik stresler sırasında kontrol noktası sinyallemesini aktive eden ve böylece bir DNA hasar sensörü görevi gören serin/treonin protein kinazı. Substrat konsensüs dizisi [ST]-Q'yu tanır. Çift zincir kırıklarında (DSB'ler) histon varyantı H2AX/H2AFX'in 'Ser-139'unu fosforile eder ve böylece DNA hasar tepki mekanizmasını düzenler. Ayrıca sinyal iletimi ve hücre döngüsü kontrolünde de rol oynar. Tümör baskılayıcı olarak işlev görebilir. ABL1 ve SAPK aktivasyonu için gereklidir. p53/TP53, FANCD2, NFKBIA, BRCA1, CTIP, nibrin (NBN), TERF1, RAD9 ve DCLRE1C'yi fosforile eder. Vezikül ve/veya protein taşınmasında rol oynayabilir. |
