BubR1 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare
Gen Adı
BUB1B
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | BubR1 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | BUB1B |
| Alternatif İsimler | BUB1B; BUBR1; MAD3L; SSK1; Mitotic checkpoint serine/threonine-protein kinase BUB1 beta; MAD3/BUB1-related protein kinase; hBUBR1; Mitotic checkpoint kinase MAD3L; Protein SSK1 |
| Gen Kimliği | 701 |
| SwissProt Kimliği | O60566 |
| İmmünojen | Antiserum, insan BUB1B'sinden türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 341-390 |
Uygulama
| Uygulama | WB,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 130kDa |
Araştırma Alanı
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA; |
Arka Plan
| Bu gen, iğ ipliği kontrol noktası işlevinde rol oynayan bir kinaz kodlar. Protein kinetokorda lokalizedir ve anafazı teşvik eden kompleks/siklozomun (APC/C) inhibisyonunda rol oynar, anafazın başlangıcını geciktirir ve kromozomların düzgün bir şekilde ayrılmasını sağlar. Birçok kanser türünde iğ ipliği kontrol noktası işlevinin bozulduğu bulunmuştur. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2008], katalitik aktivite: ATP + bir protein = ADP + bir fosfoprotein., hastalık: BUB1B'deki kusurlar tümör oluşumuyla ilişkilidir., hastalık: BUB1B'deki kusurlar mozaik alacalı aneuploidi sendromunun (MVA) nedenidir [MIM:257300]. MVA, çoğunlukla trizomiler ve monozomiler olmak üzere mozaik aneuploidilerle karakterize, birden fazla farklı kromozom ve dokuyu etkileyen ciddi bir otozomal resesif gelişimsel bozukluktur. Aneuploid hücrelerin oranı değişkenlik gösterir ancak genellikle %25'ten fazladır ve normal bireylere göre önemli ölçüde daha fazladır. Etkilenen bireyler tipik olarak şiddetli intrauterin büyüme geriliği ve mikrosefali ile başvururlar. Göz anomalileri, hafif dismorfizm, değişken gelişimsel gecikme ve geniş bir yelpazede ek konjenital anormallikler ve tıbbi durumlar da görülebilir. Malignite riski yüksektir ve birkaç vakada rabdomiyosarkom, Wilms tümörü ve lösemi bildirilmiştir. MVA, BUB1B genindeki biallelik mutasyonlardan kaynaklanır. Hastalık: BUB1B'deki kusurlar prematüre kromatid ayrılma özelliğinin (PCS) nedenidir [MIM:176430]. PCS, ayırt edilebilir sentromerlere sahip ayrı ve yayılmış kromatitlerden oluşur ve bir metafazın tüm veya çoğu kromozomunu içerir. Normal bireylerin yaklaşık %40'ından alınan kültür lenfositlerinde metafazların %2'sine kadarında bulunur. PCS hücrelerin %5 veya daha fazlasında mevcut olduğunda, heterozigot PCS özelliği olarak bilinir ve bazı kişilerde doğurganlığın azaldığı bildirilmiş olsa da, belirgin bir fenotipik etkisi yoktur. Kalıtım otozomal dominanttır.,alan:CD1 alanı kinetokor lokalizasyonunu ve BUB3'e bağlanmasını yönetir.,alan:D-kutusu, mitozdan interfaza geçiş sırasında ubikitin bağımlı proteoliz yoluyla proteinin hızlı bozunmasını hedefler.,enzim regülasyonu:CENPE tarafından uyarılan kinaz aktivitesi.,işlev:Mitotik kontrol noktasının temel bileşeni. Normal mitoz ilerlemesi için gereklidir. Mitotik kontrol noktası, tüm kromozomlar mitotik iğe düzgün şekilde bağlanana kadar anafazı geciktirir. Kontrol noktası işlevlerinden biri, kinaz aktivitesinden bağımsız olarak, CDC20'nin APC/C'ye bağlanmasını bloke ederek anafazı teşvik eden kompleks/siklozomun (APC/C) aktivitesini inhibe etmektir. Diğeri, kinetokor motor CENPE'sine bağlı kinetokor aktivitelerini izlemektir. Ayrıca, mitotik durmadan anormal şekilde çıkan poliploid hücrelerde apoptozu tetiklemekle de ilişkilidir. Tümör baskılanmasında rol oynayabilir.,indüksiyon:Mitoz sırasında indüklenir.,PTM:In vitro otofosforile edilir. Molekül içi otofosforilasyon CENPE tarafından uyarılır. Mitoz sırasında fosforile edilir ve mitotik olarak duran hücrelerde hiperfosforile edilir.,PTM:Hücre döngüsüne özgü bir şekilde kaspaz-3 tarafından proteolitik olarak kesilir. Bu kesme, hücre döngüsü gecikmesinin kalıcılığında rol oynuyor olabilir. Kaspaz-3 kesilmesi, mitotik kontrol noktasının ortadan kaldırılmasıyla ilişkilidir. Kesmenin ana yeri Asp-610'dur.,PTM:Ubikitinasyon (Muhtemelen). Proteazom tarafından parçalanır.,benzerlik:Protein kinaz süper ailesine aittir. Ser/Thr protein kinaz ailesi. BUB1 alt ailesi.,benzerlik:1 CD1 alanı içerir.,benzerlik:1 protein kinaz alanı içerir.,hücre içi konum:interfaz hücrelerinde sitoplazmik. Erken profazda kinetokorlarla ilişkilidir.,alt birim:CENPE, CENPF, mitosin ve BUB3 ile etkileşime girer. BUB3, CDC20 ve BUB1B içeren bir kompleksin parçasıdır. Anafazı destekleyen kompleks/siklozom (APC/C) ile etkileşime girer.,doku özgüllüğü:Timusta ve ardından dalakta yüksek oranda ifade edilir. Yüksek mitotik indekse sahip dokularda öncelikli olarak ifade edilir., |
