Kaspaz-8(2G12) Fare Monoklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Fare monoklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
CASP8
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Kaspaz-8(2G12) Fare Monoklonal Antikoru |
| Açıklama | Fare monoklonal antikoru |
| Konak | Fare |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Monoklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | PBS, pH 7.4, %0.5 koruyucu protein, %0.02 Yeni tip koruyucu N Koruyucu ve %50 Gliserol içerir. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | CASP8 |
| Alternatif İsimler | CASP8; MCH5; Caspase-8; CASP-8; Apoptotic cysteine protease; Apoptotic protease Mch-5; CAP4; FADD-homologous ICE/ced-3-like protease; FADD-like ICE; FLICE; ICE-like apoptotic protease 5; MORT1-associated ced-3 homolog; MACH |
| Gen Kimliği | 841 |
| SwissProt Kimliği | Q14790 |
| İmmünojen | Kaspaz-8'in Rekombinant Proteini |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF |
| Seyreltme Oranı | WB 1:1000-1:2000,IHC 1:200-1:500,ICC/IF 1:100-1:200 |
| Moleküler Ağırlık | 43,57kDa |
Araştırma Alanı
| p53;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Toll_Like;NOD-like receptor;RIG-I-like receptor;Alzheimer's disease;Huntington's disease;Pathways in cancer;Viral myocarditis; |
Arka Plan
| Bu gen, sistein-aspartik asit proteaz (kaspaz) ailesinin bir üyesini kodlar. Kaspazların ardışık aktivasyonu, hücre apoptozunun infaz fazında merkezi bir rol oynar. Kaspazlar, bir prodomain, büyük bir proteaz alt birimi ve küçük bir proteaz alt biriminden oluşan inaktif proenzimler olarak bulunur. Kaspazların aktivasyonu, büyük ve küçük alt birimlerden oluşan heterodimerik bir enzim üretmek için korunmuş iç aspartik kalıntılarda proteolitik işlem gerektirir. Bu protein, Fas ve çeşitli apoptotik uyaranlar tarafından indüklenen programlanmış hücre ölümünde rol oynar. Bu proteinin N-terminal FADD benzeri ölüm efektör alanı, Fas ile etkileşime giren protein FADD ile etkileşime girebileceğini düşündürmektedir. Bu protein, Huntington hastalığı olan hastaların etkilenen beyin bölgesinin çözünmeyen kısmında tespit edildi, ancak normal kontrollerde tespit edilmedi, bu da nörodejeneratif hastalıklardaki rolünü ortaya koydu. Birçok alt katalitik aktivite: P1 pozisyonunda Asp'ye sıkı bir gereksinim vardır ve (Leu/Asp/Val)-Glu-Thr-Asp-|-(Gly/Ser/Ala) tercih edilen bir kesme dizisine sahiptir. Hastalık: CASP8'deki kusurlar, kaspaz-8 eksikliğinin nedenidir (CASP8D) [MIM:607271]. CASP8D, otoimmün lenfoproliferatif sendroma (ALPS) benzeyen bir hastalıktır. Lenfadenopati, splenomegali ve periferik kan lenfositlerinin (PBL) CD95 kaynaklı apoptozunda bozukluk ile karakterizedir. T-lenfositlerin, B-lenfositlerin ve doğal öldürücü hücrelerin aktivasyonunda kusurlara yol açarak, tekrarlayan sinopulmoner ve herpes simpleks virüs enfeksiyonları ve bağışıklamaya zayıf yanıtlarla karakterize immün yetmezliğe yol açar.,alan:İzoform 9, BCAP31 kompleksi ile etkileşim için gerekli olan bir N-terminal uzantısı içerir.,işlev:TNFRSF6/FAS aracılı ve TNFRSF1A kaynaklı hücre ölümünden sorumlu kaspazların aktivasyon kaskadının en yukarı akış proteazıdır. Adaptör molekül FADD'ye bağlanması onu her iki reseptöre de çeker. Ölümü indükleyen sinyal kompleksi (DISC) olarak adlandırılan ortaya çıkan agregat, CASP8 proteolitik aktivasyonunu gerçekleştirir. Aktif dimerik enzim daha sonra DISC'den serbest bırakılır ve aşağı akış apoptotik proteazları aktive etmek üzere serbest kalır. N-terminal propeptidin proteolitik parçaları (CAP3, CAP5 ve CAP6 olarak adlandırılır) muhtemelen DISC'de tutulur. CASP3, CASP4, CASP6, CASP7, CASP9 ve CASP10'u parçalar ve aktive eder. GZMB apoptotik yollarında rol oynayabilir. ADPRT'yi parçalar. Küçük moleküllü substrat Ac-Asp-Glu-Val-Asp-|-AMC'yi hidrolize eder. İnek çiçeği virüsü CRMA ölüm inhibitör proteini için muhtemel hedeftir. 5, 6, 7 ve 8 izoformları katalitik bölgeden yoksundur ve kompleksin proapoptotik aktivitesini engelleyebilir.,çevrimiçi bilgi:CASP8 mutasyon veritabanı,polimorfizm:HAn Çinlisi bireylerden oluşan bir popülasyonda CASP8'deki genetik varyasyonlar akciğer kanseri riskinin azalmasıyla ilişkilidir [MIM:211980]. Genetik varyasyonlar ayrıca yemek borusu, mide, kolorektal, servikal ve meme dahil olmak üzere çeşitli diğer kanser türlerinin riskinin azalmasıyla da ilişkilidir ve alel dozuna bağlı bir şekilde etki eder.,PTM: Alt birimlerin oluşturulması ölüm indükleyen sinyal kompleksi (DISC) ile ilişki gerektirirken, ek işleme muhtemelen aktive edilmiş proteazın oto-katalitik aktivitesinden kaynaklanır. GZMB ve CASP10 bu işleme olaylarında yer alabilir.,PTM: Muhtemelen ATM veya ATR tarafından DNA hasarı üzerine fosforile edilir.,benzerlik: Peptidaz C14A ailesine aittir.,benzerlik: 2 DED (ölüm efektörü) alanı içerir.,alt birim: Her biri 18 kDa (p18) ve 10 kDa (p10) alt birimden oluşan iki anti-paralel düzenlenmiş heterodimerden oluşan heterotetramer. FADD, CFLAR ve PEA15 ile etkileşime girer. İzoform 9, endoplazmik retikulumda BCAP31, BAP29, BCL2 ve/veya BCL2L1 içeren bir kompleksle etkileşime girer. TNFAIP8L2 ile etkileşime girer. Doku özgüllüğü: İzoform 1, 5 ve 7 çok çeşitli dokularda ifade edilir. Periferik kan lökositleri, dalak, timus ve karaciğerde en yüksek ifadeye sahiptir. Beyin, testis ve iskelet kasında neredeyse hiç tespit edilemez. |
