Claudin-19 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Sıçan
Gen Adı
CLDN19
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Claudin-19 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | CLDN19 |
| Alternatif İsimler | CLDN19; Claudin-19 |
| Gen Kimliği | 149461 |
| SwissProt Kimliği | Q8N6F1 |
| İmmünojen | Antiserum, insan CLDN19'dan türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 81-130 |
Uygulama
| Uygulama | WB,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 23kDa |
Araştırma Alanı
| Cell adhesion molecules (CAMs);Tight junction;Leukocyte transendothelial migration; |
Arka Plan
| Bu genin ürünü klaudin ailesine aittir. Kalsiyumdan bağımsız hücre yapışma aktivitesi yoluyla, sıkı bağlantıya özgü hücreler arası boşluğun obliterasyonunda önemli bir rol oynar. Bu gendeki kusurlar, oküler tutulumlu böbrek hipomagnezemisine (HOMGO) neden olur. HOMGO, hipomagnezemi, hiperkalsiüri ve nefrokalsinozis ile birlikte primer böbrek magnezyum kaybı ile karakterize, bilateral korioretinal skarlar, maküler koloboma, belirgin miyopi ve nistagmus gibi ciddi oküler anormalliklerle ilişkili ilerleyici bir böbrek hastalığıdır. Bu gen için farklı izoformları kodlayan alternatif olarak eklenmiş transkript varyantları tanımlanmıştır. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Haziran 2010], hastalık: CLDN19'daki kusurlar, oküler tutulumlu böbrek hipomagnezemisine (HOMGO) neden olur [MIM:248190]. HOMGO, hipomagnezemi, hiperkalsiüri ve nefrokalsinozis ile birlikte primer renal magnezyum kaybı ile karakterize, bilateral korioretinal skarlar, maküler koloboma, belirgin miyopi ve nistagmus gibi ciddi oküler anormalliklerle karakterize ilerleyici bir böbrek hastalığıdır. Böbrek fenotipi, kanıtlanmış CLDN16 mutasyonları olan HOMG3 hastalarınınkinden neredeyse ayırt edilemez. İşlev: Kalsiyumdan bağımsız hücre yapışma aktivitesi yoluyla, sıkı bağlantıya özgü hücreler arası boşluğun obliterasyonunda önemli bir rol oynar. Benzerlik: Klaudin ailesine aittir. |
