GTBP Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Maymun
Gen Adı
MSH6
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | GTBP Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Maymun |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | MSH6 |
| Alternatif İsimler | MSH6; GTBP; DNA mismatch repair protein Msh6; hMSH6; G/T mismatch-binding protein; GTBP; GTMBP; MutS-alpha 160 kDa subunit; p160 |
| Gen Kimliği | 2956 |
| SwissProt Kimliği | P52701 |
| İmmünojen | Antiserum, insan MSH6'sından türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 341-390 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 170kDa |
Araştırma Alanı
| Mismatch repair;Pathways in cancer;Colorectal cancer; |
Arka Plan
| Bu gen, DNA uyumsuzluk onarımı MutS ailesinin bir üyesini kodlar. E. coli'de MutS proteini, uyumsuz nükleotidlerin onarım öncesinde tanınmasına yardımcı olur. MutS homologlarında, Walker-A adenin nükleotid bağlanma motifi adı verilen yaklaşık 150 aa'lık oldukça korunmuş bir bölge bulunur. Kodlanan protein, MSH2 ile heterodimerleşerek DNA uyumsuzlukları bağlanıp ayrıştıkça ADP ve ATP alışverişinde bulunan çift yönlü bir moleküler anahtar görevi gören bir uyumsuzluk tanıma kompleksi oluşturur. Bu gendeki mutasyonlar, kalıtsal nonpolipozis kolon kanseri, kolorektal kanser ve endometriyal kanser ile ilişkili olabilir. Farklı izoformları kodlayan transkript varyantları tanımlanmıştır. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2013], hastalık: MSH6'daki kusurlar endometriyal kansere yatkınlığın bir nedenidir [MIM:608089]., hastalık: MSH6'daki kusurlar kalıtsal polipozis olmayan kolorektal kanser tip 5'in (HNPCC5) nedenidir [MIM:600678]. Birden fazla gen lokusunda meydana gelen mutasyonlar, HNPCC fenotipinin (Lynch sendromu olarak da bilinir) oluşumunda tek başına veya birlikte rol oynayabilir. Klinik olarak tanınan HNPCC'li ailelerin çoğunda MLH1 veya MSH2 genlerinde mutasyonlar bulunur. HNPCC, kansere yatkınlıkta belirgin artışla ilişkili, otozomal, dominant kalıtsal bir hastalıktır. Erken başlangıçlı kolorektal karsinom (CRC) ve gastrointestinal, ürolojik ve kadın üreme sistemlerinin ekstra-kolonik kanserlerine karşı ailesel yatkınlık ile karakterizedir. HNPCC'nin Batı dünyasında kalıtsal kolorektal kanserin en yaygın formu olduğu bildirilmektedir. HNPCC'deki kanserler adenom adı verilen iyi huylu neoplaztik poliplerden kaynaklanır. Klinik olarak, HNPCC genellikle iki alt gruba ayrılır. Tip I: Kolorektal kansere kalıtsal yatkınlık, erken başlangıç yaşı ve proksimal kolonda gözlenen karsinom. Tip II: Hastalarda kolonun yanı sıra uterus, over, meme, mide, ince bağırsak, deri ve larinks gibi belirli dokularda kanser riski artmıştır. Klasik HNPCC tanısı Amsterdam kriterlerine dayanır: Kolorektal kanserden etkilenen 3 veya daha fazla akraba, biri diğer ikisinin birinci derece akrabası; 2 veya daha fazla nesil etkilenmiş; 50 yaşından önce görülen 1 veya daha fazla kolorektal kanser; kalıtsal polipozis sendromlarının dışlanması. MSH6 mutasyonları, atipik HNPCC ve özellikle endometriyal karsinom veya endometriyal kanserin varsayılan öncüsü olan atipik endometriyal hiperplazi gelişimiyle ilişkili görünmektedir. MSH6'daki kusurlar, Amsterdam HNPCC kriterlerini karşılamayan ailevi kolorektal kanserlerde (şüpheli veya eksik HNPCC) de bulunur.,işlev: Replikasyon sonrası DNA uyumsuzluk onarım sisteminin (MMR) bileşeni. MSH2 ile heterodimerleşerek MutS alfa oluşturur ve bu da DNA uyumsuzluklarına bağlanarak DNA onarımını başlatır. Bağlandığında, MutS alfa DNA sarmalını büker ve yaklaşık 20 baz çiftini korur ve DNA'daki tek baz uyumsuzluklarını ve dinükleotid ekleme-silme halkalarını (IDL) tanır. Uyumsuzluk bağlanmasından sonra, iplik ayrımı, eksizyon ve yeniden sentez de dahil olmak üzere aşağı akış MMR olaylarını yönlendirmekten sorumlu olduğu düşünülen MutL alfa heterodimeriyle üçlü bir kompleks oluşturur. ATP bağlanması ve hidroliz, uyumsuzluk onarımı fonksiyonlarında önemli bir rol oynar. MutS alfa ile ilişkili ATPaz aktivitesi, bağlanmayı moleküler bir anahtara benzer şekilde düzenler: uyumsuz DNA, ADP-->ATP değişimini tetikler ve bu da MutS alfayı, DNA omurgası boyunca hidrolizden bağımsız difüzyon yapabilen kayan bir kelepçeye dönüştüren fark edilebilir bir konformasyonel geçişe neden olur. Bu geçiş, uyumsuzluk onarımı için çok önemlidir. MutS alfa, DNA homolog rekombinasyon onarımında da rol oynayabilir.,PTM: PRKCZ tarafından fosforile edilir ve bu da ubikitin-proteazom yoluyla MutS alfa bozunmasını önleyebilir.,PTM: Muhtemelen ATM veya ATR tarafından DNA hasarı üzerine fosforile edilir.,PTM: N-terminusu bloke edilir.,benzerlik: DNA uyumsuzluk onarımı mutS ailesine aittir.,benzerlik: 1 PWWP alanı içerir.,alt birim: MSH2-MSH6'dan (MutS alfa) oluşan heterodimer. MutL alfa (MLH1-PMS1) ile üçlü bir kompleks oluşturur. EXO1 ile etkileşime girer. BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, BLM, PMS2 ve RAD50-MRE11-NBS1 protein kompleksini içeren BRCA1 ile ilişkili genom gözetim kompleksinin (BASC) bir parçasıdır. Bu ilişki, hücre döngüsü boyunca ve çekirdek altı bölgelerde değişen dinamik bir süreç olabilir. ATR ile etkileşime girer. |
