PS-1 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Sıçan,Fare
Gen Adı
PSEN1
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | PS-1 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Sıçan,Fare |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | PSEN1 |
| Alternatif İsimler | PSEN1; AD3; PS1; PSNL1; Presenilin-1; PS-1; Protein S182 |
| Gen Kimliği | 5663 |
| SwissProt Kimliği | P49768 |
| İmmünojen | Antiserum, insan Presenilin 1'den türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 1-50 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:500,ICC/IF 1:100-1:500,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 60kDa |
Araştırma Alanı
| WNT;WNT-T CELLNotch;Neurotrophin;Alzheimer's disease; |
Arka Plan
| Hastalığın kalıtsal bir formuna sahip Alzheimer hastalığı (AH) hastaları, presenilin proteinlerinde (PSEN1; PSEN2) veya amiloid öncü proteininde (APP) mutasyonlar taşır. Bu hastalıkla bağlantılı mutasyonlar, amiloid-beta'nın daha uzun formunun (AH beyinlerinde bulunan amiloid birikintilerinin ana bileşeni) üretiminin artmasına neden olur. Presenilinlerin, APP'yi parçalayan bir enzim olan gama sekretaz üzerindeki etkileri yoluyla APP işlenmesini düzenlediği varsayılmaktadır. Ayrıca, presenilinlerin Notch reseptörünün parçalanmasında rol oynadığı, böylece gama sekretaz aktivitesini doğrudan düzenlediği veya kendilerinin proteaz enzimi olduğu düşünülmektedir. Bu gen için farklı izoformları kodlayan birkaç alternatif olarak eklenmiş transkript varyantı tanımlanmış olup, yalnızca bazılarının tam uzunluk yapısı belirlenmiştir. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Ağustos 2008], hastalık: PSEN1'deki kusurlar Alzheimer hastalığı tip 3'ün (AD3) bir nedenidir [MIM:607822]. AD3, Alzheimer hastalığının ailevi, erken başlangıçlı bir formudur. Alzheimer hastalığı, ilerleyici bunama, bilişsel yeteneklerin kaybı ve fibriler amiloid proteinlerinin intranöronal nörofibriler yumak, hücre dışı amiloid plakları ve vasküler amiloid birikintileri şeklinde birikmesiyle karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Bu plakların ana bileşeni, ardışık sekretaz işlemiyle transmembran öncü protein APP'den proteolitik olarak türetilen nörotoksik amiloid-beta-APP 40-42 peptididir (peptidleri). Sitotoksik C-terminal parçaları (CTF'ler) ve APP'den türetilen C31 gibi kaspazla kesilmiş ürünler de nöronal ölüme karışmaktadır.,hastalık:PSEN1'deki kusurlar frontotemporal demansın bir nedenidir [MIM:600274].,alan:PAL motifi normal aktif bölge konformasyonu için gereklidir.,işlev:Notch reseptörleri ve APP (beta-amiloid öncü protein) gibi integral membran proteinlerinin intramembran klevajını katalize eden bir endoproteaz kompleksi olan gama-sekretaz kompleksinin muhtemel katalitik alt birimi. Gama-sekretaz kompleksinin diğer üyelerinin bir proteaz aktivitesine sahip olmasını gerektirir. Hücre içi sinyallemede ve gen ekspresyonunda veya kromatinin nükleer membrana bağlanmasında rol oynayabilir. E-kadherin/katenin kompleksi ile ilişkisi yoluyla hücre-hücre yapışmasını uyarır. Apoptoz veya kalsiyum akışı koşulları altında, E-kadherini parçalayarak E-kadherin/katenin kompleksinin parçalanmasını teşvik eder ve sitoplazmik beta-katenin havuzunu artırarak Wnt sinyallemesini olumsuz yönde düzenler. Hematopoezde de rol oynayabilir.,Çevrimiçi bilgi:Presenilin mutasyonları,PTM:Endoproteolizden sonra, C-terminal parçası (CTF), PKA ve/veya PKC tarafından serin kalıntıları üzerinde fosforile edilir. Ser-346 üzerindeki fosforilasyon, endoproteolizi engeller.,PTM:Heterojen proteolitik işleme, sırasıyla yaklaşık 35 ve 20 kDa'lık N-terminal (NTF) ve C-terminal (CTF) parçaları üretir. Apoptoz sırasında, C-terminal parçası (CTF), kaspaz-3 tarafından daha fazla kesilerek PS1-CTF12 parçasını üretir. Benzerlik: Peptidaz A22A ailesine aittir. Hücre içi konum: Hücre yüzeyinde de NOTCH1'e bağlıdır. Hücre-hücre temas noktalarında CDH1/2 ile birlikte yer alır. Endoplazmik retikulumda ve plazma membranının yakınında CTNNB1 ile birlikte yer alır. Ayrıca nötrofillerin azurofil granüllerinde de bulunur. Alt birim: Homodimer. Bir presenilin homodimeri (PSEN1 veya PSEN2), nikastrin (NCSTN), APH1 (APH1A veya APH1B) ve PEN2'den oluşan bir kompleks olan gama-sekretaz kompleksinin bileşenidir. Bu minimal kompleks, sekretaz aktivitesi için yeterlidir. Kompleksle ilişkili diğer bileşenler arasında SLC25A64, SLC5A7, PHB ve PSEN1 izoform 3 bulunur. Ağırlıklı olarak bir N-terminal (NTF) ve bir C-terminal (CTF) endoproteolitik fragmanının heterodimeridir. Amiloid öncü proteininin (APP) proteolitik olarak işlenmiş C-terminal fragmanları C83 ve C99 ile ilişkilidir. NOTCH1 ile ilişkilidir. Kadherin/katenin yapışma komplekslerinin bileşeni, CDH1 veya CDH2'ye doğrudan bağlanarak kompleks oluşturur. CDH1 ile etkileşim, kompleksi stabilize eder ve hücre-hücre agregasyonunu uyarır. CDH2 ile etkileşim, CDH2'nin endoplazmik retikulumdan plazma membranına taşınması için gereklidir. CTNND2, CTNNB1, HERPUD1, FLNA, FLNB, MTCH1, PKP4 ve PARL ile etkileşime girer. N-terminali aracılığıyla GFAP'nin izoform 3 ile etkileşime girer. DOCK3 ile etkileşime girer.,Doku özgüllüğü:Beyin, karaciğer, dalak ve lenf düğümleri gibi çeşitli bölgeler de dahil olmak üzere çok çeşitli dokularda ifade edilir., |
