SH-PTP2 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
PTPN11
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | SH-PTP2 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | PTPN11 |
| Alternatif İsimler | PTPN11; PTP2C; SHPTP2; Tyrosine-protein phosphatase non-receptor type 11; Protein-tyrosine phosphatase 1D; PTP-1D; Protein-tyrosine phosphatase 2C; PTP-2C; SH-PTP2; SHP-2; Shp2; SH-PTP3 |
| Gen Kimliği | 5781 |
| SwissProt Kimliği | Q06124 |
| İmmünojen | Antiserum, insan SHP-2'den türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 508-557 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:20000-1:40000 |
| Moleküler Ağırlık | 70kDa |
Araştırma Alanı
| Insulin Receptor; B Cell Receptor; MAPK; Protein_Acetylation |
Arka Plan
| Bu gen tarafından kodlanan protein, protein tirozin fosfataz (PTP) ailesinin bir üyesidir. PTP'lerin, hücre büyümesi, farklılaşma, mitotik döngü ve onkojenik dönüşüm dahil olmak üzere çeşitli hücresel süreçleri düzenleyen sinyal molekülleri olduğu bilinmektedir. Bu PTP, fosfo-tirozin bağlanma bölgeleri olarak işlev gören ve bu PTP'nin substratlarıyla etkileşimini sağlayan iki tandem Src homoloji-2 bölgesi içerir. Bu PTP çoğu dokuda yaygın olarak ifade edilir ve mitogenik aktivasyon, metabolik kontrol, transkripsiyon düzenlemesi ve hücre göçü gibi çeşitli hücre fonksiyonları için önemli olan çeşitli hücre sinyal olaylarında düzenleyici bir rol oynar. Bu gendeki mutasyonlar, Noonan sendromunun yanı sıra akut miyeloid löseminin de bir nedenidir. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Ağustos 2016], katalitik aktivite: Protein tirozin fosfat + H(2)O = protein tirozin + fosfat., hastalık: PTPN11'deki kusurlar, juvenil miyelomonositik löseminin (JMML) bir nedenidir [MIM:607785]. JMML, çocukluk çağı miyelodisplastik sendrom (MDS) vakalarının yaklaşık %30'unu ve lösemilerin %2'sini oluşturan bir pediatrik miyelodisplastik sendromdur. Doku infiltrasyonu ve miyeloid progenitörlerin granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktöre karşı in vitro aşırı duyarlılığı ile karakterize lökositoz ile karakterizedir., hastalık: PTPN11'deki kusurlar, Noonan benzeri sendromun bir nedenidir [MIM:163955]; ayrıca Noonan benzeri/çoklu dev hücreli lezyon sendromu olarak da bilinir. Noonan özellikleriyle karakterize, kemik ve yumuşak dokudaki dev hücreli lezyonlarla ilişkili otozomal dominant bir hastalıktır. Hastalık: PTPN11'deki kusurlar LEOPARD sendromunun nedenidir [MIM:151100]. Noonan sendromuyla allelik otozomal dominant bir hastalıktır. LEOPARD kısaltması, lentigo, elektrokardiyografik iletim anormallikleri, oküler hipertelorizm, pulmoner stenoz, genital organ anormallikleri, büyüme geriliği ve sağırlık anlamına gelir. Hastalık: PTPN11'deki kusurlar Noonan sendromu 1'in (NS1) nedenidir [MIM:163950]. Noonan sendromu (NS), dismorfik yüz hatları, kısa boy, hipertelorizm, kalp anomalileri, sağırlık, motor gecikme ve kanama diatezi ile karakterize bir hastalıktır. Genetik olarak heterojen ve nispeten yaygın bir sendromdur ve tahmini görülme sıklığı 1000-2500 canlı doğumda 1'dir. PTPN11'deki mutasyonlar vakaların %50'sinden fazlasını oluşturur. Nadiren NS, juvenil miyelomonositik lösemi (JMML) ile ilişkilidir. NS1 kalıtımı otozomal dominanttır.,alan: SH2 alanları fosfataz aktivitesini baskılar. Bu alanların fosfotirozin içeren proteinlere bağlanması, muhtemelen enzimde konformasyonel bir değişikliğe neden olarak bu oto-inhibisyonu hafifletir.,işlev: Hücre yüzeyinden çekirdeğe sinyal iletimine katılmak için çeşitli reseptör ve sitoplazmik protein tirozin kinazların akış aşağısında etki eder.,PTM: Reseptör protein tirozin kinaz aktivasyonu üzerine Tyr-546 ve Tyr-584 üzerinde fosforile edilir; GRB2 ve diğer SH2 içeren proteinler için bir bağlanma bölgesi oluşturur.,benzerlik:Protein-tirozin fosfataz ailesine aittir. Reseptör dışı sınıf 2 alt ailesi.,benzerlik:1 tirozin-protein fosfataz alanı içerir.,benzerlik:2 SH2 alanı içerir.,alt birim:Fosforile LIME1 ve BCAR3 ile etkileşime girer. SHB ve INPP5D/SHIP1 ile etkileşime girer (Benzerlik nedeniyle). PTPNS1 ve CD84 ile etkileşime girer. Fosforile SIT1 ve MPZL1 ile etkileşime girer. FCRL3, FCRL4, FCRL6 ve ANKHD1 ile etkileşime girer.,doku özgüllüğü:Yaygın olarak ifade edilir ve en yüksek seviyeleri kalp, beyin ve iskelet kasında bulunur., |
