Smad4 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan,Maymun
Gen Adı
SMAD4
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Smad4 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan,Maymun |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | SMAD4 |
| Alternatif İsimler | SMAD4; DPC4; MADH4; Mothers against decapentaplegic homolog 4; MAD homolog 4; Mothers against DPP homolog 4; Deletion target in pancreatic carcinoma 4; SMAD family member 4; SMAD 4; Smad4; hSMAD4 |
| Gen Kimliği | 4089 |
| SwissProt Kimliği | Q13485 |
| İmmünojen | Antiserum, insan Smad4'ünden türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 21-70 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 60kDa |
Araştırma Alanı
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;WNT;WNT-T CELLTGF-beta;Adherens_Junction;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Pancreatic cancer;Chronic myeloid leukemia; |
Arka Plan
| Bu gen, Smad sinyal iletim proteinleri ailesinin bir üyesini kodlar. Smad proteinleri, TGF-beta sinyallemesine yanıt olarak transmembran serin-treonin reseptör kinazları tarafından fosforile edilir ve aktive edilir. Bu genin ürünü, diğer aktive olmuş Smad proteinleriyle homomerik ve heteromerik kompleksler oluşturur ve bunlar daha sonra çekirdekte birikerek hedef genlerin transkripsiyonunu düzenler. Bu protein DNA'ya bağlanır ve Smad bağlayıcı element (SBE) adı verilen 8 baz çiftlik palindromik bir diziyi (GTCTAGAC) tanır. Smad proteinleri, translasyon sonrası modifikasyonlar tarafından kompleks düzenlemeye tabidir. Bu gendeki mutasyon veya delesyonların pankreas kanseri, juvenil polipozis sendromu ve kalıtsal hemorajik teleanjiektazi sendromu ile sonuçlandığı gösterilmiştir. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Ekim 2009], hastalık: SMAD4'teki kusurlar, juvenil polipozis sendromunun (JPS) bir nedenidir [MIM:174900]; ayrıca juvenil intestinal polipozis (JIP) olarak da bilinir. JPS, hastaların gastrointestinal kanser geliştirme riski altında olduğu otozomal dominant bir gastrointestinal hamartomatöz polipozis sendromudur. Lezyonlar, pürüzsüz bir histolojik görünüm, baskın stroma, kistik boşluklar ve düz kas çekirdeğinin olmaması ile karakterizedir. Birden fazla juvenil polip genellikle birçok Mendelyen bozuklukta görülür. Bazen bu polipler, JPS'de olduğu gibi ilişkili özellikler olmadan ortaya çıkar; Burada polipler kalın bağırsakta oluşma eğilimindedir ve kolon ve diğer gastrointestinal kanser riskinde artışla ilişkilidir. Hastalık: SMAD4'teki kusurlar, juvenil polipozis/kalıtsal hemorajik teleanjiektazi sendromunun (JP/HHT) [MIM:175050] bir nedenidir. JP/HHT sendromu fenotipi, tek bir bireyde juvenil polipozis (JIP) ve kalıtsal hemorajik teleanjiektazinin (HHT) [MIM:187300] bir arada bulunmasından oluşur. JIP ve HHT, farklı ve örtüşmeyen klinik özelliklere sahip otozomal dominant bozukluklardır. Kalıtsal bir gastrointestinal malignite yatkınlığı olan ilki, SMAD4 veya BMPR1A'daki mutasyonlardan kaynaklanırken, ikincisi ENG veya ACVRL1'deki mutasyonlardan kaynaklanan bir vasküler malformasyon bozukluğudur. Dört genin tamamı, dönüştürücü büyüme faktörü sinyal yolunda yer alan proteinleri kodlar. Her iki bozukluğun fenotiplerine sahip hastalar ve aileleri bildirilmiş olsa da, bu ilişkinin genetik etiyolojisi bilinmemektedir.,hastalık:SMAD4'teki kusurlar pankreas karsinomunun bir nedenidir [MIM:260350].,hastalık:SMAD4'teki kusurlar kolorektal kansere (CRC) neden olabilir [MIM:114500].,işlev:TGF-beta (dönüştürücü büyüme faktörü) süper ailesi tarafından sinyal iletiminin ortak aracısı; SMAD4, ortak SMAD'dir (ko-SMAD). SMAD2/SMAD4/FAST-1 kompleksinin DNA'ya bağlanmasını destekler ve SMAD1 veya SMAD2'nin transkripsiyonu uyarması için gereken aktivasyon işlevini sağlar. Tümör baskılayıcı olarak etki edebilir.,PTM: E3 ubikitin-protein ligaz TRIM33 tarafından Lys-519 üzerinde monoubikitinlenir. Monoubikitinasyon, aktive edilmiş SMAD2/3 ile kararlı bir kompleks oluşturma yeteneğini engelleyerek TGF-beta/BMP sinyal iletim kaskadının inhibisyonuna neden olur.,benzerlik:Dwarfin/SMAD ailesine aittir.,benzerlik:1 MH1 (MAD homolojisi 1) alanı içerir.,benzerlik:1 MH2 (MAD homolojisi 2) alanı içerir.,hücre altı konumu:Ligand bulunmadığında sitoplazmiktir. R-SMAD ile kompleks oluşturduğunda çekirdeğe göç eder.,alt birim:Reseptör düzenlemeli SMAD (R-SMAD) ile trimerler oluşturabilir.SMAD4, STK11 ve STK11IP'den oluşan üçlü bir komplekste bulunur. ATF2, COPS5, DACH1, MSG1, SKI, STK11, STK11IP ve TRIM33 ile etkileşime girer. BMP2'ye yanıt olarak ZNF423 veya ZNF521 ile ilişki kurarak BMP hedef genlerinin transkripsiyonunu aktive eder. USP9X ile etkileşime girer. |
