Sinüklein-α (fosfo Tyr136) Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
SNCA
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Sinüklein-α (fosfo Tyr136) Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Fosforile edilmiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | SNCA |
| Alternatif İsimler | SNCA; NACP; PARK1; Alpha-synuclein; Non-A beta component of AD amyloid; Non-A4 component of amyloid precursor; NACP |
| Gen Kimliği | 6622 |
| SwissProt Kimliği | P37840 |
| İmmünojen | Antiserum, Tyr136'nın fosforilasyon bölgesi çevresinde insan Sinüklein-alfa'dan türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 91-140 |
Uygulama
| Uygulama | WB,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| Moleküler Ağırlık | 15kDa |
Araştırma Alanı
| Alzheimer's disease;Parkinson's disease; |
Arka Plan
| Alfa-sinüklein, beta ve gama-sinükleini de içeren sinüklein ailesinin bir üyesidir. Sinükleinler beyinde bol miktarda eksprese edilir ve alfa ve beta-sinüklein, fosfolipaz D2'yi seçici olarak inhibe eder. SNCA, presinaptik sinyal iletimi ve membran trafiğini entegre etmeye hizmet edebilir. SNCA'daki kusurların Parkinson hastalığının patogenezinde rol oynadığı öne sürülmüştür. SNCA peptitleri, Alzheimer hastalığı olan hastaların beyinlerindeki amiloid plakların önemli bir bileşenidir. Bu gen için farklı izoformları kodlayan alternatif olarak eklenmiş transkriptler tanımlanmıştır. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Şubat 2016],alternatif ürünler:Ek izoformlar mevcut gibi görünüyor,hastalık:Nadir görülen bir nöroaksonal distrofi olan beyin demir birikimi tip 1 (NBIA1, Hallervorden-Spatz sendromu olarak da bilinir) histolojik olarak aksonal sferoidler, demir birikimi, Lewy cisimciği (LB) benzeri intranöronal inklüzyonlar, glial inklüzyonlar ve nörofibriler yumaklarla karakterizedir. SNCA, LB benzeri inklüzyonlarda, glial inklüzyonlarda ve sferoidlerde bulunur.,hastalık:SNCA'daki kusurlar otozomal dominant Parkinson hastalığı 1'in (PARK1) bir nedenidir [MIM:168601, 168600]. Parkinson hastalığı (PD), genellikle 50 yaşından sonra ortaya çıkan karmaşık, çok faktörlü bir hastalıktır, ancak erken başlangıçlı vakalar (50 yaşından önce) da bilinmektedir. PD genellikle sporadik bir durum olarak ortaya çıkar, ancak bazen basit bir Mendelyan özellik olarak kalıtsal olarak da geçebilir. Sporadik ve ailesel PD birbirine çok benzese de, hastalığın kalıtsal formları genellikle daha erken yaşlarda başlar ve atipik klinik özelliklerle ilişkilidir. PD, bradikinezi, istirahat tremoru, kas sertliği ve duruş bozukluğunun yanı sıra levodopa tedavisine klinik olarak anlamlı yanıt ile karakterizedir. Patoloji, substantia nigra'daki dopaminerjik nöronların kaybını ve beynin çeşitli bölgelerindeki hayatta kalan nöronlarda Lewy cisimciklerinin (birikmiş proteinlerin intranöronal birikimleri) varlığını içerir. Hastalık: SNCA'daki kusurlar Lewy cisimcikli demansın (DLB) nedenidir [MIM:127750]. DLB, klinik olarak demans ve parkinsonizm ile karakterize, genellikle dalgalanan bilişsel işlev, görsel halüsinasyonlar, düşmeler, senkop atakları ve nöroleptik ilaçlara duyarlılıkla seyreden nörodejeneratif bir hastalıktır. Lewy cisimciklerinin varlığı tek temel patolojik özelliktir.,hastalık:SNCA'daki kusurlar Parkinson hastalığı 4'ün (PARK4) nedenidir [MIM:605543, 168600].,hastalık:Fibriler amiloid proteinlerinin nörofibriler yumak şeklinde intranöronal olarak birikmesi Alzheimer hastalığının (AH) karakteristiğidir. SNCA, bu birikintiler içinde bulunan küçük bir proteindir, ancak önemli bir amiloid olmayan bileşendir.,alan:NAC alanı fibril oluşumunda rol oynar. Orta bölge filamentlerin çekirdeğini oluşturur. C-terminus agregasyonu düzenleyebilir ve filamentlerin çapını belirleyebilir.,işlev:Dopamin salınımının ve taşınmasının düzenlenmesinde rol oynayabilir. Çözünebilir protein, normalde öncelikle aksonların presinaptik bölgesinde yer alır ve çeşitli nörodejeneratif hastalıklarda (sinükleinopatiler) hücre içi inklüzyonların başlıca amiloid olmayan bileşeni olan filamentöz agregatlar oluşturabilir. Mikrotübül ilişkili tau proteininin fibrilizasyonuna neden olur. Çeşitli apoptotik uyaranlara karşı nöronal yanıtı azaltarak kaspaz-3 aktivasyonunda azalmaya yol açar.,PTM: Nörodejeneratif sinükleinopatilerin ayırt edici lezyonları, tirozin kalıntılarının nitrasyonu ve muhtemelen ditirozinin oluşturulan stabil oligomerlere çapraz bağlanmasıyla modifiye edilen alfa-sinüklein içerir.,PTM: Fosforile edilmiş, ağırlıklı olarak serin kalıntıları üzerinde. CK1 tarafından fosforilasyon, diğer kinazlar tarafından fosforile edilen kalıntılardan farklı kalıntılarda meydana geliyor gibi görünmektedir. Ser-129 fosforilasyonu sinükleinopati lezyonlarında seçici ve yaygındır. İn vitro'da, Ser-129'daki fosforilasyon, çözünmeyen fibril oluşumunu desteklemiştir. Ozmotik stres altında PTK2B'ye bağlı bir yolla Tyr-125 üzerinde fosforile edilmiştir.,PTM: Ubikitinasyona uğramış. Baskın konjugat, diubikitinasyona uğramış formdur.,benzerlik:Sinüklein ailesine aittir.,hücre altı konumu:Dopaminerjik nöronlarda membrana bağlıdır. Ayrıca çekirdekte de bulunur.,alt birim:Filamentli agregatlar oluşturabilen çözünür monomer. UCHL1 ile etkileşime girer (benzerlik nedeniyle). Fosfolipaz D ve histonlarla etkileşime girer.,doku özgüllüğü:Esasen beyinde ifade edilir, ancak karaciğer hariç incelenen tüm dokularda düşük konsantrasyonlarda da ifade edilir. Presinaptik sinir terminallerinde yoğunlaşmıştır., |
