p27 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Sıçan,Fare,Sığır
Gen Adı
CDKN1B
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | p27 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Sıçan,Fare,Sığır |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | CDKN1B |
| Alternatif İsimler | CDKN1B; KIP1; Cyclin-dependent kinase inhibitor 1B; Cyclin-dependent kinase inhibitor p27; p27Kip1 |
| Gen Kimliği | 1027 |
| SwissProt Kimliği | P46527 |
| İmmünojen | Antiserum, insan p27 Kip1'den türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 149-198 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 27kDa |
Araştırma Alanı
| ErbB_HER;Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;Pathways in cancer;Prostate cancer;Chronic myeloid leukemia;Small cell lung cancer; |
Arka Plan
| Bu gen, CDK inhibitörü CDKN1A/p21 ile sınırlı bir benzerlik gösteren siklin bağımlı bir kinaz inhibitörü kodlar. Kodlanan protein, siklin E-CDK2 veya siklin D-CDK4 komplekslerine bağlanarak aktivasyonlarını önler ve böylece hücre döngüsünün G1'deki ilerlemesini kontrol eder. CDK bağımlı fosforilasyonu ve ardından SCF kompleksleri tarafından ubikitinasyonu ile tetiklenen bu proteinin bozunumu, hücresel durgunluktan proliferatif duruma geçiş için gereklidir. Bu gendeki mutasyonlar, çoklu endokrin neoplazi tip IV (MEN4) ile ilişkilidir. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Nisan 2014], hastalık: CDKN1B'deki kusurlar, çoklu endokrin neoplazi tip 4'ün (MEN4) nedenidir [MIM:610755]. Çoklu endokrin neoplazi (MEN) sendromları, tiroidin kalıtsal kanser sendromlarıdır. MEN4, MEN1 ve MEN2'nin her ikisinin de fenotipik örtüşmesiyle MEN benzeri bir sendromdur.,alan:Yalnızca AA 28-79 içeren bir peptit dizisi önemli Kip1 siklin A/CDK2 inhibitör aktivitesini korur.,işlev:Hücre döngüsü ilerlemesinin önemli düzenleyicisidir. G1 durmasında rol oynar. Siklin E ve siklin A-CDK2 komplekslerinin güçlü inhibitörüdür. CDK4 gibi siklin D'ye bağlı kinazların pozitif düzenleyicisidir. Fosforilasyon ve bozunma olaylarıyla düzenlenir.,indüksiyon:Durgun hücrelerde ve erken G(1)'de maksimum düzeylerdedir. Seviyeler, hücreler S fazına doğru ilerledikçe mitogen uyarımından sonra azalır.,çeşitli:Esasen proteozomal bozunmaya bağlı olarak p27Kip1'in azalmış düzeyleri, akciğer, meme, kolon, yumurtalık, özofagus, tiroid ve prostattan kaynaklanan çeşitli epitel tümörlerinde bulunur.,PTM:Fosforile; Fosforilasyon serin, treonin ve tirozin kalıntılarında meydana gelir. Ser-10 üzerindeki fosforilasyon, dinlenme hücrelerinde fosforilasyonun ana bölgesidir, G(0)-G(1) fazında gerçekleşir ve protein stabilitesine yol açar. Diğer bölgelerdeki fosforilasyon mitojenler, büyüme faktörleri, cMYC ve bazı kanser hücre hatlarında büyük ölçüde artar. Sitoplazmada bulunan fosforile form inaktiftir. Thr-198 üzerindeki fosforilasyon 14-3-3 proteinleriyle etkileşim için gereklidir. CDK2 tarafından Thr-187 üzerindeki fosforilasyon protein ubikitinasyonuna ve proteazomal degradasyona yol açar. Tirozin fosforilasyonu bu süreci destekler. PKB/AKT1 tarafından fosforilasyon, PI3K'nın katalitik alt biriminin bir inhibitörü olan LY294002 tarafından baskılanabilir. Tyr-88 ve Tyr-89 üzerindeki fosforilasyonun CDK2'ye bağlanma üzerinde bir etkisi yoktur, ancak CDK4'e bağlanmak için gereklidir. Tirozin kalıntılarında G-CSF tarafından defosforile edilir.,PTM: Ubikitinasyon; sitoplazmada KPC1/KPC2 kompleksi ve çekirdekte SCF/SKP2 tarafından. İkincisi, Thr-187 üzerinde önceden fosforilasyon gerektirir.,benzerlik:CDI ailesine aittir.,hücre içi konum:Durgun hücrelerde çekirdek ve sitoplazmik. Thr-198 üzerinde AKT veya RSK aracılı fosforilasyon, 14-3-3'e bağlanır, sitoplazmaya taşınır ve hücre döngüsü ilerlemesini destekler. Ser-10 üzerinde mitojenle aktive olan UHMK1 fosforilasyonu da sitoplazmaya taşınma ve hücre döngüsü ilerlemesiyle sonuçlanır. Ser-10 üzerindeki fosforilasyon, çekirdek ihracatını kolaylaştırır. Tyr-88 ve Tyr-89'un fosforilasyonu üzerine çekirdeğe taşınır.,alt birim: NUP50 ile etkileşime girer; etkileşim, fosforile p27kip1'in nükleer ithalatına ve yıkımına yol açar. COP9 sinyalozom kompleksinin alt birimi olan COPS5 ile etkileşime girer; etkileşim, p27KIP yıkımına yol açar. SPDYA/CDK2/p27kip1 kompleksindeki SPDYA ile etkileşime girer. (Thr-198 fosforile formu) 14-3-3 proteinleriyle etkileşime girer, YWHAQ'a güçlü, YWHAE ve YWHAH'a zayıf bağlanır, ancak YWHAB veya YWHAZ'a bağlanmaz; YWHAQ ile etkileşim, sitoplazmaya taşınmaya yol açar. AKT1, LYN ve UHMK1 ile etkileşime girer; etkileşimler, sitoplazmik yer değiştirmeye, p27kip1'in fosforilasyonuna ve hücre döngüsü durmasının inhibisyonuna yol açar. (Fosforile olmayan form) CDK2 ile etkileşime girer. CDK4 ile etkileşime girer (Tyr-88 ve Tyr-89 üzerinde fosforile olur); etkileşim nükleer translokasyonu tetikler. GRB2 ile etkileşime girer. Doku özgüllüğü: Test edilen tüm dokularda ifade edilir. En yüksek seviyeler iskelet kasında, en düşük seviyeler karaciğer ve böbrektedir. |
