K-Ras Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
KRAS
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | K-Ras Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | KRAS |
| Alternatif İsimler | GTPase KRas (K-Ras 2;Ki-Ras;c-K-ras;c-Ki-ras) [Cleaved into: GTPase KRas, N-terminally processed] |
| Gen Kimliği | 3845 |
| SwissProt Kimliği | P01116 |
| İmmünojen | Antiserum, insan KRAS'ının C-terminal bölgesinden türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 150-189 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 22kDa |
Araştırma Alanı
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;ErbB_HER;Chemokine;Dorso-ventral axis formation;Axon guidance;VEGF;Tight junction;Gap junction;Natural killer cell mediated cytotoxicity;T_Cell_Receptor;B_Cell_Antigen;Fc epsilon RI;Long-term potentiation;Neurotrophin;Long-term depression;Regulates Actin and Cytoskeleton;Insulin_Receptor;GnRH;Progesterone-mediated oocyte maturation;Melanogenesis;Aldosterone-regulated sodium reabsorption;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Renal cell carcinoma;Pancreatic cancer;Endometrial cancer;Glioma;Prostate cancer;Thyroid cancer;Melanoma;Bladder cancer;Chronic myeloid leukemia;Acute myeloid leukemia;Non-small cell lung cancer; |
Arka Plan
| Memeli ras gen ailesinden bir Kirsten ras onkogen homologu olan bu gen, küçük GTPaz süper ailesinin bir üyesi olan bir proteini kodlar. Tek bir amino asit değişimi, aktive edici bir mutasyondan sorumludur. Ortaya çıkan dönüştürücü protein, akciğer adenokarsinomu, müsinöz adenom, pankreasın duktal karsinomu ve kolorektal karsinom dahil olmak üzere çeşitli malignitelerde rol oynar. Alternatif ekleme, C-terminal bölgesinde farklılık gösteren iki izoformu kodlayan varyantlara yol açar. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2008], alternatif ürünler: İzoformlar, iki alternatif ekzon (IVA ve IVB) tarafından kodlanan C-terminal bölgesinde farklılık gösterir, hastalık: KRAS'taki kusurlar akut miyeloid löseminin (AML) bir nedenidir [MIM:601626]. AML, hematopoietik öncüllerin gelişimin erken bir aşamasında durduğu kötü huylu bir hastalıktır. Hastalık: KRAS'taki defektler, kardiyofasyokutanöz sendromun (CFC sendromu) bir nedenidir [MIM:115150]; ayrıca kardiyo-fasyokutanöz sendromu olarak da bilinir. CFC sendromu, belirgin bir yüz görünümü, kalp kusurları ve zihinsel gerilik ile karakterizedir. Kalp kusurları arasında pulmoner stenoz, atriyal septal defektler ve hipertrofik kardiyomiyopati bulunur. Etkilenen bazı bireylerde seyrek, kırılgan saçlar, hiperkeratotik cilt lezyonları ve yaygın iktiyoz benzeri bir durum gibi ektodermal anormallikler görülür. Tipik yüz özellikleri Noonan sendromuna benzerdir. Bunlar arasında bitemporal daralma ile yüksek alın, hipoplastik supraorbital sırtlar, aşağı doğru eğimli palpebral fissürler, çökük burun kökü ve belirgin helikslere sahip posterior açılı kulaklar bulunur. CFC sendromunun kalıtımı otozomal dominanttır.,hastalık:KRAS'taki defektler juvenil miyelomonositik löseminin (JMML) bir nedenidir [MIM:607785]. JMML, çocukluk çağı miyelodisplastik sendrom (MDS) vakalarının yaklaşık %30'unu ve lösemilerin %2'sini oluşturan pediatrik bir miyelodisplastik sendromdur. Doku infiltrasyonu ve miyeloid progenitörlerin granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktöre karşı in vitro aşırı duyarlılığı ile karakterize lökositoz ile karakterizedir.,hastalık:KRAS'taki defektler Noonan sendromu 3'ün (NS3) bir nedenidir [MIM:609942]. Noonan sendromu (NS) [MIM:163950], dismorfik yüz özellikleri, kısa boy, hipertelorizm, kalp anomalileri, sağırlık, motor gecikmesi ve kanama diatezi ile karakterize bir hastalıktır. Genetik olarak heterojen ve nispeten yaygın bir sendromdur ve tahmini görülme sıklığı 1000-2500 canlı doğumda 1'dir. Nadiren NS, juvenil miyelomonositik lösemi (JMML) ile ilişkilidir. NS3 kalıtımı otozomal dominanttır. Hastalık: KRAS mutasyonları kanser gelişiminde rol oynar. Enzim düzenlemesi: GDP'ye bağlı inaktif bir form ile GTP'ye bağlı aktif bir form arasında geçiş yapar. Guanin nükleotid değişim faktörü (GEF) tarafından aktive edilir ve GTPaz aktive edici protein (GAP) tarafından inaktive edilir. İşlev: Ras proteinleri GDP/GTP'ye bağlanır ve içsel GTPaz aktivitesine sahiptir. Çevrimiçi bilgi: Singapur insan mutasyon ve polimorfizm veritabanı, Benzerlik: Küçük GTPaz süper ailesine aittir. Ras ailesi. Alt birim: PHLPP ile etkileşime girer. |
