AKT1/2 Tavşan Monoklonal Antikoru

AKT1/2 Tavşan Monoklonal Antikoru

Cat. No.: AMRe86301
Boyut:50μL Fiyat:$168_x000D_
Boyut:100μL Fiyat:$300_x000D_
Uygulama:WB,IHC,ICC/IF,FC
Reaktivite:İnsan,Fare,Sıçan
Konjuge:Eşlenmemiş
İsteğe bağlı konjugeler: Biotin, FITC (ücretsiz). Diğer 26 konjugatı görün.

Gen Adı:AKT1/2
Category: Rekombinant Monoklonal Antikor Tags: , , , , , , , ,
AKT1/2 Tavşan Monoklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Rekombinant tavşan monoklonal antikoru
Uygulama
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,FC
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
AKT1/2
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
Ürün Adı AKT1/2 Tavşan Monoklonal Antikoru
Açıklama Rekombinant tavşan monoklonal antikoru
Konak Tavşan
Reaktivite İnsan,Fare,Sıçan
Konjugasyon Eşlenmemiş
Modifikasyon Değiştirilmemiş
İzotip IgG
Klonalite Monoklonal
Form Sıvı
Konsantrasyon Eşlenmemiş
Saklama Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Nakliye Buz torbaları.
Tampon 50 mM Tris-Glisin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, %40 Gliserol, %0,01 sodyum azit ve %0,05 koruyucu protein ile birlikte sunulmaktadır. Alındığı tarihten itibaren 12 ay boyunca stabildir.
Saflaştırma Afinite Saflaştırma
Antijen Bilgisi
Gen Adı AKT1/2
Alternatif İsimler AKT; PKB; RAC; CWS6; PRKBA; PKB-ALPHA; RAC-ALPHA
Gen Kimliği 207
SwissProt Kimliği P31749
İmmünojen İnsan AKT1'in sentetik bir peptidi
Uygulama
Uygulama WB,IHC,ICC/IF,FC
Seyreltme Oranı WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:200-1:500,FC 1:100-1:200
Moleküler Ağırlık Calculated MW:56 kDa; Observed MW:56 kDa
Araştırma Alanı
Arka Plan
AKT1 geni tarafından kodlanan serin-treonin protein kinaz, serum açlığı çeken primer ve ölümsüzleştirilmiş fibroblastlarda katalitik olarak inaktiftir. AKT1 ve ilişkili AKT2, trombosit kaynaklı büyüme faktörü tarafından aktive edilir. Aktivasyon hızlı ve spesifiktir ve AKT1'in pleckstrin homologi alanındaki mutasyonlar tarafından ortadan kaldırılır. Aktivasyonun fosfatidilinositol 3-kinaz aracılığıyla gerçekleştiği gösterilmiştir. Gelişmekte olan sinir sisteminde AKT, büyüme faktörü kaynaklı nöronal sağkalımın kritik bir aracısıdır. Sağkalım faktörleri, serin/treonin kinaz AKT1'i aktive ederek transkripsiyondan bağımsız bir şekilde apoptozu baskılayabilir ve bu da apoptotik mekanizmanın bileşenlerini fosforile ederek inaktive eder. Bu gendeki mutasyonlar Proteus sendromu ile ilişkilendirilmiştir. Bu gen için birden fazla alternatif olarak eklenmiş transkript varyantı bulunmuştur. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2011]
   💬 WhatsApp