Akt1/3 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
AKT1/AKT3
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Akt1/3 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | AKT1/AKT3 |
| Alternatif İsimler | AKT1; PKB; RAC; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; Protein kinase B; PKB; Protein kinase B alpha; PKB alpha; Proto-oncogene c-Akt; RAC-PK-alpha; AKT3; PKBG; RAC-gamma serine/threonine-protein kinase; Protein kinase Akt-3; Protein ki |
| Gen Kimliği | 207/10000 |
| SwissProt Kimliği | P31749/Q9Y243 |
| İmmünojen | Antiserum, insan AKT1'den türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 406-455 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 56kDa |
Araştırma Alanı
| Regulation_Microtubule; T_Cell_Receptor; Regulates Angiogenesis; SAPK_JNK; Stem cell pathway; Insulin Receptor; Toll_Like; ErbB/HER; AMPK; MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein; B_Cell_Antigen; Adherens_Junction; PI3K/Akt; mTOR |
Arka Plan
| AKT1 geni tarafından kodlanan serin-treonin protein kinaz, serum açlığı çeken primer ve ölümsüzleştirilmiş fibroblastlarda katalitik olarak inaktiftir. AKT1 ve ilişkili AKT2, trombosit kaynaklı büyüme faktörü tarafından aktive edilir. Aktivasyon hızlı ve spesifiktir ve AKT1'in pleckstrin homologi alanındaki mutasyonlar tarafından ortadan kaldırılır. Aktivasyonun fosfatidilinositol 3-kinaz aracılığıyla gerçekleştiği gösterilmiştir. Gelişmekte olan sinir sisteminde AKT, büyüme faktörü kaynaklı nöronal sağkalımın kritik bir aracıdır. Sağkalım faktörleri, apoptotik mekanizmanın bileşenlerini fosforile edip inaktive eden serin/treonin kinaz AKT1'i aktive ederek transkripsiyondan bağımsız bir şekilde apoptozu baskılayabilir. Bu gendeki mutasyonlar Proteus sendromu ile ilişkilendirilmiştir. Bu gen için birden fazla alternatif olarak eklenmiş transkript varyantı bulunmuştur. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2011]katalitik aktivite:ATP + bir protein = ADP + bir fosfoprotein.,hastalık:AKT1'deki kusurlar meme kanseri (MK) ile ilişkilidir [MIM:114480]. MK, yaşamı boyunca sekiz kadından birini etkileyen son derece yaygın bir kötü huylu tümördür.,hastalık:AKT1'deki kusurlar kolorektal kanser (KRK) ile ilişkilidir [MIM:114500].,hastalık:AKT1'deki kusurlar yumurtalık kanserine yatkınlıkla ilişkilidir [MIM:604370]; Ayrıca ailevi meme-yumurtalık kanseri tip 1'e (BROVCA1) yatkınlık olarak da adlandırılır.,alan:PH alanının fosfatidilinositol 3-kinaz alfa'ya (PI(3)K) bağlanması, plazma membranına hedeflenmesiyle sonuçlanır.,alan:AGC-kinaz C-terminali THEM4 ile etkileşimi düzenler.,enzim düzenlemesi:Tam aktivasyonu için üç spesifik bölgenin, biri kinaz alanında (Thr-308) ve diğer ikisi C-terminal düzenleyici bölgesinde (Ser-473 ve Tyr-474), fosforile edilmesi gerekir.,işlev:Bilinen birkaç proteini fosforile edebilen genel protein kinaz. TBC1D4'ü fosforile eder. Trombosit kaynaklı büyüme faktörü (PDGF), epidermal büyüme faktörü (EGF), insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü I (IGF-I) gibi çeşitli büyüme faktörlerinin etkilerini iletmek için fosfatidilinositol 3-kinazın (PI(3)K) aşağı akışına sinyal gönderir. GLUT4 glikoz taşıyıcısının hücre yüzeyine insülin kaynaklı taşınmasını sağlayarak glikoz taşınmasında rol oynar. IGF-I'in antiapoptotik etkilerini düzenler. İnsülin kaynaklı protein sentezini, kısmen hem insülin kaynaklı 4E-BP1 fosforilasyonunda hem de insülin kaynaklı p70 S6 kinaz aktivasyonunda rol oynayarak düzenler. İnsülin kaynaklı glikojen sentaz aktivasyonunu ileterek glikojen sentezini destekler. PTM: Thr-308, Ser-473 ve Tyr-474'teki fosforilasyon tam aktivite için gereklidir. Rictor-mTor kompleksi tarafından Ser-473 fosforilasyonu, PDPK1 tarafından Thr-308 fosforilasyonunu destekler. Ser-473 fosforilasyonu, AGAP2 izoformu 2 (PIKE-A) ile etkileşimle artar. Ser-473 fosforilasyonu, Taylor tipi balon hücreli fokal kortikal displazilerde artar.,benzerlik:Protein kinaz süper ailesine aittir.,benzerlik:Protein kinaz süper ailesine aittir. AGC Ser/Thr protein kinaz ailesine aittir. RAC alt ailesine aittir.,benzerlik:1 AGC kinaz C-terminal alanı içerir.,benzerlik:1 PH alanı içerir.,benzerlik:1 protein kinaz alanı içerir.,hücre altı konumu:Integrin bağlantılı protein kinaz 1 (ILK1) tarafından aktivasyondan sonra çekirdek. Nükleer translokasyon, TCL1A ile etkileşimle artar. Alt birim: Guanin nükleotidleri varlığında AGAP2 izoformu 2 (PIKE-A) ile etkileşime girer. C-terminusu CCDC88A/GRDN ve THEM4 ile etkileşime girer. AKTIP ile etkileşime girer. MTCP1, TCL1A ve TCL1B ile (PH alanı aracılığıyla) etkileşime girer. CDKN1B ile etkileşime girer; bu etkileşim, CDKN1B'yi fosforile ederek 14-3-3 bağlanmasını ve hücre döngüsü ilerlemesini destekler. Doku özgüllüğü: Şimdiye kadar analiz edilen tüm insan hücre tiplerinde. |
