CD267 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Sıçan,Fare
Gen Adı
TNFRSF13B
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | CD267 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Sıçan,Fare |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | TNFRSF13B |
| Alternatif İsimler | TNFRSF13B; TACI; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 13B; Transmembrane activator and CAML interactor; CD267 |
| Gen Kimliği | 23495 |
| SwissProt Kimliği | O14836 |
| İmmünojen | Antiserum, insan TNFRSF13B'nin İç bölgesinden türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 81-130 |
Uygulama
| Uygulama | WB,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 32kDa |
Araştırma Alanı
| Cytokine-cytokine receptor interaction;Intestinal immune network for IgA production;Primary immunodeficiency; |
Arka Plan
| Bu gen tarafından kodlanan protein, tümör nekroz faktörü (TNF) reseptör süper ailesinin lenfositlere özgü bir üyesidir. Kalsiyum modülatörü ve siklofilin ligandı (CAML) ile etkileşime girer. Protein, transkripsiyon faktörleri NFAT, AP1 ve NF-kappa-B'nin aktivasyonunu indükler ve bir TNF ligandı ile etkileşime girerek humoral bağışıklıkta önemli bir rol oynar. Bu gen, 17. kromozomdaki Smith-Magenis sendromu bölgesinde bulunur. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2008], hastalık: TNFRSF13B'deki kusurlar, yaygın değişken immün yetmezliğe (CVID) neden olur [MIM:240500]. CVID, tüm immünoglobulin (Ig) izotiplerinde eksiklik ile karakterizedir. CVID'li bireyler, tekrarlayan sinopulmoner ve gastrointestinal enfeksiyonlardan muzdariptir ve otoimmün bozukluklar ile lenfoid ve lenfoid olmayan malignitelerin görülme sıklığında artış vardır. Bazı CVID'li bireylerde küresel izotip değiştirme defekti olduğuna dair kanıtlar mevcuttur. Ancak CVID, B hücresi sağ kalımında, dolaşımdaki CD27+ bellek B hücresi sayısında (IgM+CD27+ B hücreleri dahil), antijen reseptörü çapraz bağlanmasından sonra B hücresi aktivasyonunda, T hücresi sinyal iletiminde ve sitokin ekspresyonunda defektlerin gözlendiği karmaşık ve heterojen bir hastalıktır. Hastalık: TNFRSF13B'deki defektler, immünoglobulin A eksikliği 2'nin (IGAD2) bir nedenidir [MIM:609529]. Seçici immünoglobulin A eksikliği (IGAD), Batı dünyasında yaklaşık 600 kişide 1 görülen en yaygın birincil immün yetmezlik türüdür. Semptomatik IGAD'li bireylerde genellikle IgG alt sınıflarında eksiklik veya pnömokok polisakkarit aşısı gibi karbonhidrat antijenlerine karşı azalmış antikor yanıtı görülür. IGAD'li bireyler ayrıca tekrarlayan sinopulmoner ve gastrointestinal enfeksiyonlardan muzdariptir ve otoimmün bozukluklar ile lenfoid ve lenfoid olmayan malignitelerin görülme sıklığında artış vardır. İn vitro çalışmalar, IGAD'li bazı bireylerde IgA'ya izotip sınıfı geçişinde bozulma olduğunu ve bazılarında geçiş sonrası defekt olabileceğini göstermiştir. IGAD ve CVID'nin ailelerde birlikte var olduğu bilinmektedir. Bazı bireylerde başlangıçta IGAD1 görülür ve daha sonra CVID gelişir. Bu gözlemler, bazı IGAD ve CVID vakalarının ortak bir etiyolojiye sahip olabileceğini düşündürmektedir.,fonksiyon:Her iki liganda da benzer yüksek afiniteyle bağlanan TNFSF13/APRIL ve TNFSF13B/TALL1/BAFF/BLYS reseptörü. Kalsinörin bağımlı NF-AT aktivasyonunun yanı sıra NF-kappa-B ve AP-1 aktivasyonuna aracılık eder. B ve T hücre fonksiyonlarının uyarılmasında ve humoral bağışıklığın düzenlenmesinde rol oynar.,çevrimiçi bilgi:TNFRSF13B mutasyonu db,benzerlik:2 TNFR-Cys tekrarı içerir.,alt birim:TRAF2, TRAF5 ve TRAF6'ya bağlanır. C-terminusu ile CAMLG'nin NH2-terminal alanına bağlanır.,doku özgüllüğü:Dalak, timus, ince bağırsak ve periferik kan lökositlerinde yüksek oranda ifade edilir. Dinlenme halindeki B hücrelerinde ve aktive olmuş T hücrelerinde ifade edilir, ancak dinlenme halindeki T hücrelerinde ifade edilmez., |