İnsülin Reseptörü (13M3) Tavşan Monoklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Rekombinant tavşan monoklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan
Gen Adı
INSR
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | İnsülin Reseptörü (13M3) Tavşan Monoklonal Antikoru |
| Açıklama | Rekombinant tavşan monoklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Monoklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | 50 mM Tris-Glisin (pH 7.4), 0.15 M NaCl, %40 Gliserol, %0.01 Yeni tip koruyucu N ve %0.05 koruyucu protein ile birlikte sunulmaktadır. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | INSR |
| Alternatif İsimler | CD220; HHF5; human insulin receptor; Insr; Insulin receptor subunit beta; IR 1; IR; |
| Gen Kimliği | 3643 |
| SwissProt Kimliği | P06213 |
| İmmünojen | İnsan İnsülin Reseptörü beta'nın sentetik bir peptidi |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,IP,IF-P |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:200-1:500,IP 1:20-1:50,IF-P 1:200-1:500 |
| Moleküler Ağırlık | 156kDa |
Araştırma Alanı
| Regulation of Actin Dynamics; Insulin Receptor; AMPK; Adherens_Junction |
Arka Plan
| İnsülin Reseptörü, fetal ve postnatal dokulardaki birçok hücre hattı ve hücre tipinde yaygın olarak ifade edilen bir transmembran reseptör tirozin kinazdır. İnsülinin IR'ye bağlanması, hücre içi tirozin kinaz bölgelerinin fosforilasyonunu ve insülinin pleyotropik etkileri için sinyal aracıları olarak görev yapan çok sayıda SH2 ve SH3 bölgesi içeren hücre içi proteinin toplanmasını sağlar. Reseptör tirozin kinaz, insülinin pleyotropik etkilerini düzenler. İnsülinin bağlanması, insülin reseptörü substratları (IRS1, 2, 3, 4), SHC, GAB1, CBL ve diğer sinyal aracıları dahil olmak üzere çeşitli hücre içi substratların fosforilasyonuna yol açar. Bu fosforile edilmiş proteinlerin her biri, PI3K ve SHP2'nin p85 düzenleyici alt birimi de dahil olmak üzere farklı fosfotirozin kalıntılarını spesifik olarak tanıyan Src-homoloji-2 bölgeleri (SH2 bölgesi) içeren diğer sinyal proteinleri için yerleştirme proteinleri olarak görev yapar. IRS proteinlerinin fosforilasyonu iki ana sinyal yolunun aktivasyonuna yol açar: İnsülinin metabolik etkilerinin çoğundan sorumlu olan PI3K-AKT/PKB yolu ve bazı genlerin ekspresyonunu düzenleyen ve hücre büyümesi ve farklılaşmasını kontrol etmek için PI3K yoluyla iş birliği yapan Ras-MAPK yolu. PI3K'nın SH2 bölgelerinin IRS1 üzerindeki fosfotirozinlere bağlanması, PI3K'nın aktivasyonuna ve bir lipit ikinci habercisi olan fosfatidilinositol-(3, 4, 5)-trifosfatın (PIP3) oluşumuna yol açar. Bu lipit ikinci haberci, PDPK1 ve sonrasında AKT/PKB gibi çeşitli PIP3 bağımlı serin/treonin kinazlarını aktive eder. Bu yolun net etkisi, glikoz taşıyıcısı SLC2A4/GLUT4'ün sitoplazmik veziküllerden hücre zarına taşınarak glikoz taşınmasını kolaylaştırmaktır. Ayrıca, insülin uyarımı üzerine aktive olan AKT/PKB şunlardan sorumludur: BAD fosforilasyonunu indükleyerek insülinin anti-apoptotik etkisi; kanatlı sarmal veya çatal başlı (FOX) transkripsiyon faktörlerinin aktivitesini kontrol ederek glukoneojenik ve lipojenik enzimlerin ekspresyonunu düzenler. PI3K-AKT/PKB aktivasyonu tarafından düzenlenen bir diğer yol ise hücre büyümesini ve metabolizmasını düzenleyen ve insülin sinyallerini entegre eden mTORC1 sinyal yoludur. AKT, TSC2'yi fosforile ederek ve böylece mTORC1 yolunu aktive ederek insülinle uyarılan protein sentezine aracılık eder. Ras/RAF/MAP2K/MAPK yolu esas olarak hücre büyümesi, hayatta kalması ve insülinin hücresel farklılaşmasında aracılık eder. Fosforile edilmiş IRS1, Ras/RAF/MAP2K/MAPK yolunun aktivasyonunu tetikleyen GRB2/SOS kompleksini devreye sokar. İnsülin reseptörü, insüline bağlanmanın yanı sıra insülin benzeri büyüme faktörlerine (IGFI ve IGFII) de bağlanabilir. Kısa izoform, IGFII bağlanmasına karşı daha yüksek bir afiniteye sahiptir. IGF1R ile bir hibrit reseptörde mevcut olduğunda, IGF1'e bağlanır. PubMed:12138094, IGF1R ve INSR izoformu Uzun'dan oluşan hibrit reseptörlerin IGF1 tarafından yüksek afinite, IGF2 tarafından düşük afinite ile aktive edildiğini ve insülin tarafından önemli ölçüde aktive edilmediğini ve IGF1R ve INSR izoformu Kısa'dan oluşan hibrit reseptörlerin IGF1, IGF2 ve insülin tarafından aktive edildiğini göstermektedir. Buna karşılık, PubMed:16831875, IGF1R ve INSR izoformu Uzun'dan oluşan hibrit reseptörlerin ve IGF1R ve INSR izoformu Kısa'dan oluşan hibrit reseptörlerin benzer bağlanma özelliklerine sahip olduğunu, her ikisinin de IGF1'e bağlandığını ve insüline düşük afiniteye sahip olduğunu göstermektedir. Yağ hücrelerinde lipolizi inhibe eder (Benzerlik nedeniyle). |