KIR6.2 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
KCNJ11
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | KIR6.2 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | KCNJ11 |
| Alternatif İsimler | KCNJ11; ATP-sensitive inward rectifier potassium channel 11; IKATP; Inward rectifier K(+) channel Kir6.2; Potassium channel; inwardly rectifying subfamily J member 11 |
| Gen Kimliği | 3767 |
| SwissProt Kimliği | Q14654 |
| İmmünojen | Antiserum, insan Kir6.2'den türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 190-239 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 40kDa |
Araştırma Alanı
| Type II diabetes mellitus; |
Arka Plan
| Potasyum kanalları çoğu memeli hücresinde bulunur ve çok çeşitli fizyolojik yanıtlara katılırlar. Bu gen tarafından kodlanan protein, integral bir zar proteini ve içe doğru doğrultucu tipte bir potasyum kanalıdır. Potasyumun hücre dışına akmasından ziyade hücrenin içine akmasına daha fazla eğilim gösteren kodlanmış protein, G proteinleri tarafından kontrol edilir ve sülfonilüre reseptörü SUR ile ilişkili olduğu bulunmuştur. Bu gendeki mutasyonlar, düzensiz insülin salgılanmasıyla karakterize otozomal resesif bir bozukluk olan ailesel kalıcı bebeklik hiperinsülinemik hipoglisemisinin (PHHI) bir nedenidir. Bu gendeki kusurlar ayrıca otozomal dominant insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus tip II (NIDDM), geçici neonatal diabetes mellitus tip 3 (TNDM3) ve kalıcı neonatal diabetes mellitus'a (PNDM) da katkıda bulunabilir. Çoklu alternatif olarak eklenmiş transhastalık: KCNJ11'deki kusurlar, kalıcı neonatal diyabetin (PNDM) bir nedenidir [MIM:606176]. PNDM, yaşamın ilk aylarında teşhis edilen, insülin gerektiren hiperglisemi ile karakterize nadir bir diyabet türüdür. Hastalık: KCNJ11'deki kusurlar, ailevi hiperinsülinemik hipoglisemi tip 2'nin (HHF2) nedenidir [MIM:601820]; aynı zamanda kalıcı bebeklik hiperinsülinemik hipoglisemisi (PPHI) veya hiperinsülinizm olarak da bilinir. HHF2, bebeklik döneminde kalıcı hipogliseminin en yaygın nedenidir ve düşük glikoz seviyeleri nedeniyle insülin salgılanmasının negatif geri bildirim regülasyonunda oluşan bozukluktan kaynaklanır. Yeni adacıkların yaygın ve genellikle düzensiz bir şekilde oluştuğu yaygın bir pankreas anormalliği olan nesidioblastoza neden olur. Erken ve agresif müdahale yapılmazsa, tekrarlayan hipoglisemi ataklarına bağlı beyin hasarı meydana gelebilir.,Hastalık: KCNJ11'deki kusurlar, geçici neonatal diyabet mellitusu tip 3'ün (TNDM3) nedenidir [MIM:610582]. Yaşamın ilk ayında insülin gerektiren hiperglisemi olarak tanımlanan neonatal diyabet mellitusu nadir görülen bir durumdur. Yenidoğanların yaklaşık yarısında diyabet geçicidir ve ortanca 3 aylık yaşta düzelirken, geri kalanında kalıcı bir diyabet formu görülür. Geçici neonatal diyabet mellitusu olan önemli sayıda hastada, tip 2 diyabet yaşamın ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkar. TNDM3'ün başlangıcı ve şiddeti değişkendir ve çocukluk çağı başlangıçlı diyabet, gebelik diyabeti veya erişkin başlangıçlı diyabet tanımlanmıştır.,Hastalık: KCNJ11'deki kusurlar, insüline bağımlı olmayan diyabet mellitusuna (NIDDM) veya tip 2 diyabet mellitusu olarak da bilinir.,İşlev:Bu reseptör G proteinleri tarafından kontrol edilir. İçeriye doğrultucu potasyum kanalları, potasyumun hücre dışına akması yerine hücre içine akmasına daha fazla izin verme eğilimiyle karakterize edilir. Voltaj bağımlılıkları, hücre dışı potasyum konsantrasyonu tarafından düzenlenir; dışarıdan potasyum akışı arttıkça, kanal açıklığının voltaj aralığı daha pozitif voltajlara kayar. İçeriye doğrultma, esas olarak dışarıya doğru akımın iç magnezyum tarafından engellenmesinden kaynaklanır. Hücre dışı baryum tarafından bloke edilebilir.,benzerlik:İçe doğrultucu tipi potasyum kanalı ailesine aittir.,alt birim:ABCC8/SUR ile ilişkilidir., |