MEF-2 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
MEF2A
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | MEF-2 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | MEF2A |
| Alternatif İsimler | MEF2A; MEF2; Myocyte-specific enhancer factor 2A; Serum response factor-like protein 1 |
| Gen Kimliği | 4205 |
| SwissProt Kimliği | Q02078 |
| İmmünojen | Antiserum, insan MEF2A'sından türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 374-423 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:20000-1:40000 |
| Moleküler Ağırlık | 55kDa |
Araştırma Alanı
| AMPK; Protein_Acetylation |
Arka Plan
| Bu gen tarafından kodlanan protein, birçok kas-spesifik, büyüme faktörü kaynaklı ve stres kaynaklı geni aktive eden bir DNA bağlayıcı transkripsiyon faktörüdür. Kodlanan protein, homodimer veya heterodimer olarak hareket edebilir ve kas gelişimi, nöronal farklılaşma, hücre büyüme kontrolü ve apoptozis dahil olmak üzere çeşitli hücresel süreçlerde rol oynar. Bu gendeki kusurlar, miyokard enfarktüsüne sahip otozomal dominant koroner arter hastalığı 1'in (ADCAD1) bir nedeni olabilir. Bu gen için farklı izoformları kodlayan çeşitli transkript varyantları bulunmuştur. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Ocak 2010], hastalık: MEF2A'daki kusurlar, miyokard enfarktüsü olan otozomal dominant koroner arter hastalığı 1'in (ADCAD1) bir nedeni olabilir [MIM:608320]., işlev: Çok sayıda kas-spesifik gende bulunan MEF2 elementi 5'-YTA[AT](4)TAR-3'e spesifik olarak bağlanan transkripsiyonel aktivatör. Ayrıca çok sayıda büyüme faktörü ve stres kaynaklı genin aktivasyonunda da rol oynar. Hücresel işlevleri yalnızca iskelet ve kalp kası gelişiminde değil, aynı zamanda nöronal farklılaşma ve sağ kalımda da düzenler. Kas-spesifik ve/veya büyüme faktörüyle ilişkili transkripsiyonda p38 MAPK sinyalizasyonu yoluyla hücre büyümesinin, sağ kalımının ve apoptozunun kontrolünde çeşitli roller oynar. Serebellar granül nöronlarında, fosforile ve sumoyillenmiş MEF2A, sinaptik farklılaşmayı teşvik ederek NUR77 transkripsiyonunu baskılar.,PTM: Lys-403 üzerindeki asetilasyon, transkripsiyonel aktiviteyi aktive eder. Farklılaşan miyositlerde birkaç bölgede p300 tarafından asetillenir. Lys-4 üzerindeki asetilasyon, DNA bağlanmasını ve transaktivasyonunu artırır (Benzerlik yoluyla). p300 tarafından hiperasetilasyon, kardiyak miyosit büyümesinin artmasına ve kalp yetmezliğine yol açar.,PTM: Ser-408 üzerindeki konstitütif fosforilasyon, Lys-403 sumoyasyonunu teşvik ederek bu bölgedeki asetilasyonu önler. Nöron depolarizasyonu üzerine PPP3CA tarafından Ser-408 üzerinde defosforilasyon, sumoyasyondan Lys-403 kalıntısında asetilasyona geçişi teşvik ederek dendrit pençe farklılaşmasının inhibisyonuna yol açar. Thr-312 ve Thr-319 üzerindeki fosforilasyon, p38 MAPK sinyal iletiminde ve transkripsiyonu aktive etmede rol oynayan ana bölgelerdir. Bu bölgelerde MAPK14/p38alfa ve MAPK11/p38beta tarafından fosforillenir, ancak MAPK13/p38delta veya MAPK12/p38gamma tarafından fosforillenmez. Nörotoksisitenin neden olduğu CDK5 tarafından Ser-408 üzerinde fosforilasyon, MEF2A transkripsiyonel aktivasyonunu inhibe ederek kortikal nöronların apoptozuna yol açar. Thr-312, Thr-319 ve Ser-355 üzerindeki fosforilasyon EGF tarafından indüklenebilir. PTM: Nörotoksisitenin ardından serebellar granül nöronlarında kaspaz 3 ve kaspaz 7 tarafından çeşitli bölgelerde proteolitik olarak kesilir. CDK5 aracılı hiperfosforile formu öncelikli olarak keser, bu da nöron apoptozuna ve transkripsiyonel inaktivasyona yol açar.,PTM: Lys-403 üzerindeki sumoylasyon PIAS1 tarafından artırılır ve transkripsiyonel aktiviteyi baskılar. Ser-408 üzerindeki fosforilasyon sumoylasyon için gereklidir. Nükleer konum veya DNA bağlanması üzerinde etkisi yoktur. SUMO1 ve daha az ölçüde SUMO2 ve SUMO3 tarafından sumoylasyona uğrar. PIASx, serebellar korteksteki postsinaptik dendritlerde sumoylasyonu kolaylaştırır ve morfogenezini destekler.,benzerlik:MEF2 ailesine aittir.,benzerlik:1 MADS kutusu alanı içerir.,benzerlik:1 Mef2 tipi DNA bağlama alanı içerir.,alt birim:DNA'ya homo- veya heterodimer olarak bağlanır. MEF2D ile dimerleşir. HDAC7 ile etkileşime girer (Benzerlik yoluyla). PIAS1 ile etkileşime girer; bu etkileşim sumoyülasyonu artırır. HDAC4, HDAC9 ve SLC2A4RG ile etkileşime girer. MAPK7 ile (N-terminal yoluyla) etkileşime girer; bu etkileşim MEF2A'nın fosforilasyonu ve transkripsiyonel aktivitesiyle sonuçlanır. Doku özgüllüğü: MEF2 izoformu ve MEFA izoformu yalnızca iskelet ve kalp kaslarında ve beyinde ifade edilirken, RSRFC4 izoformu ve RSRFC9 izoformu incelenen tüm dokularda ifade edilir. |
