MSH2 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan
Gen Adı
MSH2
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | MSH2 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | MSH2 |
| Alternatif İsimler | MSH2; DNA mismatch repair protein Msh2; hMSH2; MutS protein homolog 2 |
| Gen Kimliği | 4436 |
| SwissProt Kimliği | P43246 |
| İmmünojen | Antiserum, insan MSH2'den türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 541-590 |
Uygulama
| Uygulama | IHC,ICC/IF,ELISA |
| Seyreltme Oranı | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Moleküler Ağırlık | 100kDa |
Araştırma Alanı
| Mismatch repair;Pathways in cancer;Colorectal cancer; |
Arka Plan
| Bu lokus, kalıtsal nonpolipozis kolon kanserinde (HNPCC) sıklıkla mutasyona uğrar. Klonlandığında, E. coli uyumsuzluk onarım geni mutS'nin insan homologu olduğu ve HNPCC'de bulunan karakteristik mikrosatellit dizilerindeki (RER+ fenotipi) değişikliklerle uyumlu olduğu keşfedildi. Bu gen için farklı izoformları kodlayan iki transkript varyantı bulundu. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Nisan 2012], hastalık: MSH2'deki kusurlar Muir-Torre sendromunun (MTS) bir nedenidir [MIM:158320]. MTS, sebase neoplazmlar ve viseral malignite ile karakterize nadir görülen otozomal dominant bir hastalıktır. Hastalık: MSH2'deki defektler endometriyal kansere yatkınlığın bir nedenidir [MIM:608089]. Hastalık: MSH2'deki defektler kalıtsal non-polipozis kolorektal kanser tip 1'in (HNPCC1) nedenidir [MIM:120435]. Birden fazla gen lokusundaki mutasyonlar, HNPCC fenotipinin oluşumunda tek başına veya kombinasyon halinde rol oynayabilir (Lynch sendromu olarak da bilinir). Klinik olarak tanınan HNPCC'li ailelerin çoğunda MLH1 veya MSH2 genlerinde mutasyonlar bulunur. HNPCC, kansere yatkınlıkta belirgin artışla ilişkili otozomal dominant kalıtsal bir hastalıktır. Erken başlangıçlı kolorektal karsinom (CRC) ve gastrointestinal, ürolojik ve kadın üreme sistemlerinin ekstra-kolonik kanserlerine karşı ailesel yatkınlık ile karakterizedir. HNPCC'nin Batı dünyasında kalıtsal kolorektal kanserin en yaygın formu olduğu bildirilmektedir. HNPCC'deki kanserler adenom adı verilen iyi huylu neoplaztik poliplerden kaynaklanır. Klinik olarak, HNPCC genellikle iki alt gruba ayrılır. Tip I: Kolorektal kansere kalıtsal yatkınlık, erken başlangıç yaşı ve proksimal kolonda gözlenen karsinom. Tip II: Hastalarda kolonun yanı sıra uterus, over, meme, mide, ince bağırsak, deri ve larinks gibi belirli dokularda kanser riski artmıştır. Klasik HNPCC tanısı Amsterdam kriterlerine dayanır: Kolorektal kanserden etkilenen 3 veya daha fazla akraba, biri diğer ikisinin birinci derece akrabası; 2 veya daha fazla nesil etkilenmiş; 50 yaşından önce görülen 1 veya daha fazla kolorektal kanser; kalıtsal polipozis sendromlarının dışlanması. "Şüpheli HNPCC" veya "eksik HNPCC" terimi, Amsterdam kriterlerini karşılamayan veya yalnızca kısmen karşılayan, ancak kolon kanseri için genetik bir temelden güçlü bir şekilde şüphelenilen aileleri tanımlamak için kullanılabilir. MSH2 mutasyonları, hematolojik malignitelere ve çoklu cafe-au-lait lekelerine yatkınlık yaratabilir. İşlev: Replikasyon sonrası DNA uyumsuzluk onarım sisteminin (MMR) bileşeni. İki farklı heterodimer oluşturur: MutS alfa (MSH2-MSH6 heterodimeri) ve MutS beta (MSH2-MSH3 heterodimeri). DNA uyumsuzluklarına bağlanarak DNA onarımını başlatır. Bağlandığında, heterodimerler DNA sarmalını büker ve yaklaşık 20 baz çiftini korur. MutS alfa, DNA'daki tek baz uyumsuzluklarını ve dinükleotid ekleme-silme halkalarını (IDL) tanır. MutS beta, 13 nükleotide kadar uzunluktaki daha büyük ekleme-silme halkalarını tanır. Uyumsuz bağlanma sonrasında MutS alfa veya beta, zincir ayrımı, eksizyon ve yeniden sentez dahil olmak üzere aşağı akış MMR olaylarını yönlendirmekten sorumlu olduğu düşünülen MutL alfa heterodimeriyle üçlü bir kompleks oluşturur. ATP bağlanması ve hidroliz, uyumsuz onarım fonksiyonlarında önemli bir rol oynar. MutS alfa ile ilişkili ATPaz aktivitesi, bağlanmayı moleküler bir anahtara benzer şekilde düzenler: uyumsuz DNA, ADP-->ATP değişimini tetikler ve bu da MutS alfayı, DNA omurgası boyunca hidrolizden bağımsız difüzyona sahip kayan bir kelepçeye dönüştüren fark edilebilir bir konformasyonel geçişle sonuçlanır. Bu geçiş uyumsuz onarım için çok önemlidir. MutS alfa ayrıca DNA homolog rekombinasyon onarımında da rol oynayabilir. Melanositlerde hem UV-B ile indüklenen hücre döngüsü düzenlemesini hem de apoptozu modüle edebilir.,PTM: PRKCZ tarafından fosforile edilir ve bu da ubikitin-proteazom yoluyla MutS alfa bozunmasını önleyebilir.,PTM: Muhtemelen ATM veya ATR tarafından DNA hasarı üzerine fosforile edilir.,dizi uyarısı: Çerçeve kayması, HNPCC akrabasında bulunan tek bir nükleotid delesyonundan kaynaklanır.,benzerlik: DNA uyumsuzluk onarımı mutS ailesine aittir.,alt birim: MSH2-MSH6 (MutS alfa) veya MSH2-MSH3'ten (MutS beta) oluşan heterodimer. Her iki heterodimer de MutL alfa (MLH1-PMS1) ile üçlü bir kompleks oluşturur. EXO1 ile etkileşime girer. BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, BLM, PMS2 ve RAD50-MRE11-NBS1 protein kompleksini içeren BRCA1 ile ilişkili genom gözetim kompleksinin (BASC) bir parçasıdır. Bu ilişki, hücre döngüsü boyunca ve çekirdek altı bölgelerde değişen dinamik bir süreç olabilir. ATR ile etkileşime girer. Doku özgüllüğü: Her yerde ifade edilir. |