Postmeyotik Segregasyon Arttırılmış 2(PMS2)(PT2116)Fare Monoklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Fare monoklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare
Gen Adı
PMS2 PMSL2
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Postmeyotik Segregasyon Arttırılmış 2(PMS2)(PT2116)Fare Monoklonal Antikoru |
| Açıklama | Fare monoklonal antikoru |
| Konak | Fare |
| Reaktivite | İnsan,Fare |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Monoklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | PMS2 PMSL2 |
| Alternatif İsimler | Mismatch repair endonuclease PMS2 (EC 3.1.-.-;DNA mismatch repair protein PMS2;PMS1 protein homolog 2) |
| Gen Kimliği | 5395 |
| SwissProt Kimliği | P54278 |
| İmmünojen | İnsan Postmeyotik Segregasyon Arttırılmış 2(PMS2) AA aralığından türetilen sentezlenmiş peptit: 600-700 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC |
| Seyreltme Oranı | WB 1:200-1:1000,IHC 1:200-1:400 |
| Moleküler Ağırlık | - |
Araştırma Alanı
| Epigenetics and Nuclear Signaling; DNA / RNA; DNA Damage & Repair; Mismatch Repair |
Arka Plan
| Hastalık: PMS2'deki kusurlar, uyumsuzluk onarım kanser sendromunun (MMRCS) [MIM:276300] bir nedenidir; Turcot sendromu ve beyin tümörü-polipozis sendromu 1 (BTPS1) olarak da bilinir. MMRCS, çoklu kolorektal adenomlarla ilişkili kötü huylu beyin tümörleriyle karakterize otozomal dominant bir hastalıktır. Cilt özellikleri arasında sebase kistleri, hiperpigmente ve cafe au lait lekeleri bulunur. Hastalık: PMS2'deki kusurlar, kalıtsal polipozis olmayan kolorektal kanser tip 4'ün (HNPCC4) [MIM:600259] bir nedenidir. Birden fazla gen lokusundaki mutasyonlar, HNPCC fenotipinin (Lynch sendromu olarak da bilinir) oluşumunda tek başına veya birlikte rol oynayabilir. Klinik olarak tanınan HNPCC'li ailelerin çoğunda MLH1 veya MSH2 genlerinde mutasyonlar bulunur. HNPCC, kansere duyarlılıkta belirgin artışla ilişkili otozomal dominant kalıtılan bir hastalıktır. Erken başlangıçlı kolorektal karsinom (CRC) ve gastrointestinal, ürolojik ve kadın üreme sistemlerinin ekstra-kolonik kanserlerine ailesel yatkınlık ile karakterizedir. HNPCC'nin Batı dünyasında kalıtsal kolorektal kanserin en yaygın şekli olduğu ve tüm kolon kanserlerinin %15'ini oluşturduğu bildirilmiştir. HNPCC'deki kanserler adenom adı verilen iyi huylu neoplaztik poliplerden kaynaklanır. Klinik olarak, HNPCC genellikle iki alt gruba ayrılır. Tip I: Kolorektal kansere kalıtsal yatkınlık, genç başlangıç yaşı ve proksimal kolonda gözlenen karsinom. Tip II: Hastalarda kolona ek olarak uterus, over, meme, mide, ince bağırsak, deri ve larinks gibi belirli dokularda kanser riski artmıştır. Klasik HNPCC tanısı Amsterdam kriterlerine dayanır: Kolorektal kanserden etkilenen 3 veya daha fazla akraba, biri diğer ikisinin birinci derece akrabası; 2 veya daha fazla nesil etkilenmiş; 50 yaşından önce görülen 1 veya daha fazla kolorektal kanser; kalıtsal polipozis sendromları hariç. "Şüpheli HNPCC" veya "eksik HNPCC" terimi, Amsterdam kriterlerini karşılamayan veya yalnızca kısmen karşılayan, ancak kolon kanseri için genetik bir temelden güçlü bir şekilde şüphelenilen aileleri tanımlamak için kullanılabilir. İşlev: Replikasyon sonrası DNA uyumsuzluğu onarım sisteminin (MMR) bileşeni. MLH1 ile heterodimerleşerek MutL alfa oluşturur. DNA onarımı, MutS alfa (MSH2-MSH6) veya MutS beta (MSH2-MSH6)'nın bir dsDNA uyumsuzluğuna bağlanmasıyla başlatılır, ardından MutL alfa heteroduplekse dahil edilir. RFC ve PCNA varlığında MutL-MutS-heterodupleks üçlü kompleksinin birleşmesi, PMS2'nin endonükleaz aktivitesini aktive etmek için yeterlidir. Uyumsuzluğun yakınında tek zincirli kırıklar oluşturur ve böylece uyumsuzluğu içeren zinciri parçalamak için ekzonükleaz EXO1 için yeni giriş noktaları oluşturur. DNA metilasyonu kopmayı önler ve bu nedenle yalnızca yeni mutasyona uğramış DNA zincirinin düzeltileceğini garanti eder. MulL alfa (MLH1-PMS2), DNA polimeraz III'ün kelepçe yükleyici alt birimleriyle fiziksel olarak etkileşime girer ve bu da DNA polimeraz III'ü MMR bölgesine çekmede rol oynayabileceğini düşündürür. Ayrıca, hücre döngüsünün durmasına neden olan ve büyük DNA hasarları durumunda apoptoza yol açabilen bir süreç olan DNA hasarı sinyallemesinde de rol oynar.,benzerlik:DNA uyumsuzluğu onarımı mutL/hexB ailesine aittir.,alt birim:PMS2 ve MLH1'in heterodimeridir (MutL alfa). MutS alfa (MSH2-MSH6) veya MutS beta (MSH2-MSH3) ile üçlü bir kompleks oluşturur. BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, BLM, PMS2 ve RAD50-MRE11-NBS1 protein kompleksini içeren BRCA1 ile ilişkili genom gözetim kompleksinin (BASC) bir parçasıdır. Bu ilişki, hücre döngüsü boyunca ve çekirdek altı bölgelerde değişen dinamik bir süreç olabilir. |