Six5 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare
Gen Adı
SIX5
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Six5 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | SIX5 |
| Alternatif İsimler | SIX5; DMAHP; Homeobox protein SIX5; DM locus-associated homeodomain protein; Sine oculis homeobox homolog 5 |
| Gen Kimliği | 147912 |
| SwissProt Kimliği | Q8N196 |
| İmmünojen | Antiserum, insan SIX5'inden türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 201-250 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300 |
| Moleküler Ağırlık | 75kDa |
Araştırma Alanı
Arka Plan
| Bu gen tarafından kodlanan protein, organogenezin düzenlenmesinde görev aldığı görülen homeodomain içeren bir transkripsiyon faktörüdür. Bu gen, distrofia miyotonika protein kinaz geninin alt akışında bulunur. Bu gendeki mutasyonlar, brankiotorenal sendrom tip 2'nin bir nedenidir. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2009], Dikkat: 1 ile 184 arasındaki bölge genomik dizi ve EST'lerden çıkarılmıştır. Gelişim aşaması: Gelişimin dördüncü haftasının başında somit hücrelerinin sitoplazmasında tespit edilir ve dördüncü haftanın sonunda çekirdekte birikir. Gelişimin altıncı ve sekizinci haftaları arasında uzuv tomurcuk hücrelerinin çekirdeğinde tespit edilir. Hastalık: SIX5'teki kusurlar, brankiotorenal sendrom tip 2'nin (BOR2) nedenidir [MIM:610896]. BOR, preauriküler çukurlar, brankial fistül veya kistler, lakrimal kanal stenozu, işitme kaybı, dış, orta veya iç kulakta yapısal kusurlar ve böbrek displazisinin çeşitli kombinasyonlarıyla kendini gösteren otozomal dominant bir hastalıktır. İlişkili kusurlar arasında astenik gövde yapısı, uzun ve dar yüz hatları, daralmış damak, derin kapanış derinliği ve miyopi bulunur. İşitme kaybı, mondini tipi koklear defekt ve stapes fiksasyonundan kaynaklanabilir. BOR sendromunun penetrasyonu yüksektir, ancak ifade gücü son derece değişken olabilir.,fonksiyon: Organogenezin düzenlenmesinde rol oynadığı düşünülen bir transkripsiyon faktörüdür. Retina oluşumunun belirlenmesinde ve sürdürülmesinde rol oynayabilir. ATP1A1'in ARE düzenleyici elemanında bulunan 5'-GGTGTCAG-3' motifine bağlanır. Miyogenin promotöründeki MEF3 elemanında ve IGFBP5 promotöründe bulunan 5'-TCA[AG][AG]TTNC-3' motifine bağlanır (Benzerlik nedeniyle). Dach ve Eya proteinleriyle ilişki içinde düzenlendiği düşünülmekte ve EYA1, EYA2 ve EYA3 tarafından eş zamanlı olarak aktive edildiği anlaşılmaktadır.,benzerlik: SIX/Sine oculis homeobox ailesine aittir.,benzerlik: 1 homeobox DNA bağlayıcı alan içerir.,alt birim: Muhtemelen DNA dimeri ile bağlanır. EYA3 ve muhtemelen EYA1 ve EYA2 ile etkileşime girer.,doku özgüllüğü: Yetişkinlerde ifade edilir, ancak fetal gözlerde ifade edilmez. Kornea epitel ve endotelinde, lens epitelinde, siliyer cisim epitelinde, retinanın hücre katmanlarında ve sklerada bulunur. |