Stat1 Tavşan Poliklonal Antikoru
Konjugasyon: Eşlenmemiş
Tavşan poliklonal antikoru
Uygulama
Reaktivite
İnsan,Fare,Sıçan,Diğer
Gen Adı
STAT1
Saklama
Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının.
Özet
| Ürün Adı | Stat1 Tavşan Poliklonal Antikoru |
| Açıklama | Tavşan poliklonal antikoru |
| Konak | Tavşan |
| Reaktivite | İnsan,Fare,Sıçan,Diğer |
| Konjugasyon | Eşlenmemiş |
| Modifikasyon | Değiştirilmemiş |
| İzotip | IgG |
| Klonalite | Poliklonal |
| Form | Sıvı |
| Konsantrasyon | Eşlenmemiş |
| Saklama | Kısa süreli 4°C'de saklayın. Uzun süreli -20°C'de alikot halinde saklayın. Dondurma/çözme döngülerinden kaçının. |
| Nakliye | Buz torbaları. |
| Tampon | %50 gliserol, %0,5 koruyucu protein ve %0,02 Yeni tip koruyucu N içeren PBS içindeki sıvı. |
| Saflaştırma | Afinite saflaştırması |
Antijen Bilgisi
| Gen Adı | STAT1 |
| Alternatif İsimler | STAT1; Signal transducer and activator of transcription 1-alpha/beta; Transcription factor ISGF-3 components p91/p84 |
| Gen Kimliği | 6772 |
| SwissProt Kimliği | P42224 |
| İmmünojen | Antiserum, insan STAT1'den türetilen sentezlenmiş peptide karşı üretildi. AA aralığı: 694-743 |
Uygulama
| Uygulama | WB,IHC,ICC/IF,ELISA,IP |
| Seyreltme Oranı | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000,IP 1:20-1:300 |
| Moleküler Ağırlık | 87kDa |
Araştırma Alanı
| Chemokine;Toll_Like;Jak_STAT;Pathways in cancer;Pancreatic cancer; |
Arka Plan
| Bu gen tarafından kodlanan protein, STAT protein ailesinin bir üyesidir. Sitokinlere ve büyüme faktörlerine yanıt olarak, STAT ailesi üyeleri reseptörle ilişkili kinazlar tarafından fosforile edilir ve daha sonra transkripsiyon aktivatörleri olarak işlev gördükleri hücre çekirdeğine taşınan homo- veya heterodimerler oluştururlar. Bu protein, interferon-alfa, interferon-gama, EGF, PDGF ve IL6 dahil olmak üzere çeşitli ligandlar tarafından aktive edilebilir. Bu protein, farklı hücre uyaranlarına ve patojenlere yanıt olarak hücre canlılığı için önemli olduğu düşünülen çeşitli genlerin ekspresyonunu düzenler. Farklı izoformları kodlayan iki alternatif olarak eklenmiş transkript varyantı tanımlanmıştır. [RefSeq tarafından sağlanmıştır, Temmuz 2008], hastalık: STAT1'deki kusurlar, mikobakteriyel hastalığa (MSMD) mendelian duyarlılığın bir nedenidir [MIM:209950]; aynı zamanda ailevi yaygın atipik mikobakteriyel enfeksiyon olarak da bilinir. Bu nadir durum, Bacillus Calmette-Guerin (BCG) aşısı ve çevresel tüberküloz dışı mikobakteriler gibi orta derecede virülan mikobakteriyel türlerin ve daha virülan Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu hastalığa yatkınlık kazandırır. Diğer mikroorganizmalar, mikobakteriyel enfeksiyonlara yatkınlığı olan kişilerde nadiren ciddi klinik hastalığa neden olur; bu kişilerin %50'sinden azını enfekte eden Salmonella hariç. MSMD'nin altında yatan patojenik mekanizma, şiddeti klinik sonucu belirleyen interferon-gama aracılı bağışıklığın bozulmasıdır. Bazı hastalar erken çocukluk döneminde lepromatöz benzeri lezyonlarla birlikte ağır mikobakteriyel hastalıktan ölürken, diğerleri yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde tüberküloid granülomlarla yaygın ancak tedavi edilebilir enfeksiyonlar geliştirir. MSMD, otozomal resesif, otozomal dominant veya X'e bağlı kalıtım gösteren genetik olarak heterojen bir hastalıktır. Hastalık: STAT1'deki kusurlar, STAT1 eksikliğinin nedenidir [MIM:600555]. Hastalar genellikle mikobakteriyel veya viral hastalıklardan muzdariptir. Eksikliğin tam olması durumunda hastalar viral hastalıktan ölebilir. Fonksiyon: İnterferonlar (IFN'ler) aracılığıyla sinyal iletimini sağlayan sinyal dönüştürücü ve transkripsiyon aktivatörüdür. Tip I IFN'nin (IFN-alfa ve IFN-beta) hücre yüzey reseptörlerine bağlanmasını takiben, Jak kinazları (TYK2 ve JAK1) aktive olur ve STAT1 ve STAT2'nin tirozin fosforilasyonuna yol açar. Fosforile STAT'ler dimerize olur ve ISGF3G/IRF-9 ile birleşerek çekirdeğe giren ISGF3 transkripsiyon faktörü adı verilen bir kompleks oluşturur. ISGF3, hücreyi antiviral bir duruma sokan interferon uyarılı genlerin transkripsiyonunu aktive etmek için IFN uyarılı yanıt elementine (ISRE) bağlanır. Tip II IFN'ye (IFN-gama) yanıt olarak, STAT1 tirozin ve serin fosforile olur. Daha sonra IFN-gama aktive edici faktör (GAF) adı verilen bir homodimer oluşturur, çekirdeğe göç eder ve hedef genlerin ekspresyonunu tetiklemek için IFN gama aktive edici sekansına (GAS) bağlanarak hücresel bir antiviral durum oluşturur.,çevrimiçi bilgi:STAT1 girişi,çevrimiçi bilgi:STAT1 mutasyon db,PTM:IFN-alfa, IFN-gama, PDGF ve EGF'ye yanıt olarak tirozin ve serin kalıntılarında fosforile olur. JAK tarafından Tyr-701'in (beta formu eksik) fosforilasyonu, dimerizasyonu ve ardından çekirdeğe taşınmasını teşvik eder. IFN-gama uyarımı sırasında MAPK14, ERK1/2 ve CAMKII dahil olmak üzere çeşitli kinazlar tarafından Ser-727 üzerinde gerçekleştirilen fosforilasyon, STAT1 transkripsiyonel aktivitesini düzenler. Ser-727 üzerindeki fosforilasyon, PIAS ile etkileşimi artırarak sumoylasyonu destekler. PKCdelta tarafından Ser-727 üzerinde gerçekleştirilen fosforilasyon, DNA'ya zarar veren ajanlara yanıt olarak apoptozu indükler.,PTM: SUMO1, SUMO2 ve SUMO3 tarafından sumoillenir. Sumoilasyon, Ser-727 üzerinde IFN-gama kaynaklı fosforilasyon ve PIAS proteinleriyle etkileşim yoluyla artar. Transaktivasyon aktivitesini artırır.,benzerlik:Transkripsiyon faktörü STAT ailesine aittir.,benzerlik:1 SH2 alanı içerir.,hücre altı konumu:IFN-gama kaynaklı tirozin fosforilasyonu ve dimerizasyonuna yanıt olarak çekirdeğe taşınır.,alt birim:İzoform alfa, IFN-gama kaynaklı fosforilasyon üzerine homodimerize olur. IFN-alfa/beta kaynaklı fosforilasyon üzerine STAT2 ile heterodimerleşir. NMI ile etkileşime girer. Sendai virüsü C', C, Y1 ve Y2 proteinleri, Nipah virüsü P, V ve W proteinleri ve kuduz virüsü fosfoproteini ile etkileşime girerek ISRE ve GAS promotörünün aktivasyonunu önler (benzerlik nedeniyle). HCV çekirdek proteini ile etkileşime girer; etkileşim STAT1 degradasyonuna neden olur. PIAS1 ile etkileşime girer; etkileşim Ser-727 üzerinde fosforilasyonu gerektirir ve STAT1 aktivasyonunu engeller., |
